影響DIC發(fā)生發(fā)展的因素很多，應該引起警惕，盡可能及早采取相應的措施以防止、減輕或排除其作用。
一、單核吞噬細胞系統(tǒng)功能受損
單核吞噬細胞系統(tǒng)具有吞噬及清除循環(huán)血液中的凝血酶、其它促凝物質、纖維蛋白、纖維溶酶、纖維蛋白（原)降解產物（fibrin or fibrinogen degradation product, FDP)以及內毒素等物質作用。因此，單核吞噬細胞系統(tǒng)的嚴重功能障礙會促使DIC的形成。例如在嚴重的革蘭氏陰性細菌引起的內毒素性體克中，單核吞噬細胞系統(tǒng)可因吞噬大量壞死組織、細菌或內毒素而使其功能處于“封閉”狀態(tài)；同樣，在嚴重的酮癥酸中毒時，大量脂質有時也可“封閉”單核吞噬細胞系統(tǒng)，這時機體再與內毒素接觸就易于發(fā)生DIC。
全身性Shwartzman反應(generalized Shwartzman reaction, GSR)是給家兔間隔24小時靜脈內各注射一次小劑量內毒素，在接受第二次注射后家兔就發(fā)生休克、出血傾向，甚至因急性腎功能衰竭而死亡。死亡解剖發(fā)現各重要臟器的微循環(huán)中常有纖維蛋白性微血栓，而且由此產生相應組織的缺血壞死，其中尤以腎、肺、肝等最為明顯。如果第一次注射時用具有封閉單核吞噬細胞系統(tǒng)作用的二氧化釷代替內毒素，則第二次注射小劑量內毒素后同樣發(fā)生DIC。目前一般認為GSR的發(fā)生機制之一是由于第一次內毒素注射后單核吞噬細胞系統(tǒng)吞噬了內毒素和纖維蛋白而被“封閉”，因此第二次注射時，單核吞噬細胞系統(tǒng)清除激活的凝血因子的能力降低，并無法使內毒素滅活。內毒素具有損傷血管內皮、激活血小板及凝血因子Ⅻ、促使血小板聚集和收縮血管等作用，故能引起DIC。
二、肝功能嚴重障礙
肝功能嚴重障礙時肝臟產生的某些抗凝物質如抗凝血酶Ⅲ（antithrombin Ⅲ，AT-Ⅲ)減少，引起肝功能障礙的某些病因，如肝炎病毒、某些藥物、抗原抗體復合物等均可激活凝血因子。肝細胞如有大量壞死，又可釋放組織凝血活酶（因子Ⅲ)樣物質。此時機體經肝臟處理乳酸的能力降低。這些因素均增加了血液的凝固性，加劇或促進DIC的形成。
三、血液的高凝狀態(tài)
妊娠后三周開始孕婦血液中血小板及多種血漿凝血因子（因子Ⅰ、Ⅱ、Ⅴ、Ⅷ、Ⅸ、Ⅹ及Ⅻ等)增多，而具有抗凝作用及纖溶活性的物質（如ATⅢ、纖溶酶原活化素及尿中尿激酶等)降低，來自胎盤的纖溶抑制物增多。妊娠四個月以后，孕婦血液開始逐漸趨向高凝狀態(tài)，到妊娠末期最為明顯。因此，產科意外（如宮內死胎、胎盤早期剝離、羊水不栓塞等)時DIC的發(fā)生率較高。
酸中毒是引起血液高凝狀態(tài)的一個重要因素。酸中毒可直接損傷微管內皮細胞，使內皮下的微纖維與膠原暴露，然后激活因子Ⅻ，引起內原凝血系統(tǒng)的激活。酸中毒時，血液pH降低，肝素的抗凝活性減弱而凝血因子的活性升高，此時血小板的聚集性加強，由它釋放的促凝因子增加，因此酸中毒是導致DIC發(fā)生發(fā)展的一個重要誘因。醫(yī)學全在線網站www.med126.com
四、微循環(huán)障礙
休克導致的嚴重微循環(huán)障礙，常有血流淤滯，血細胞聚集，血液甚至可呈淤泥狀（sludging)。巨大血管瘤時對毛細血管中血流極度緩慢，血流出現渦流，再加上局部內皮細胞損傷與酸中毒，這些因素均有利于DIC的發(fā)生。低血容量時，由于肝、腎等臟器處于低灌流狀態(tài)，無法及時清除某些凝血或纖溶產物，這也是促成DIC發(fā)生的因素。
五、其它
不恰當地應用纖溶抑制劑如6-氨基已酸（ε-aminocaproic acid, EACA)、對羧基芐胺（paminomethyl benzoic acid, PAMBA)等藥物造成纖溶系統(tǒng)的過度抑制、血液粘度增高時也會促進DIC形成。DIC的發(fā)生可能還與病人當時的微血管功能狀態(tài)有關，例如，有實驗證明大劑量長時間地使用α受體興奮劑會促使DIC形成，但是對其發(fā)生機制還未完全闡明。
此外，DIC的發(fā)生發(fā)展還與促凝物質進入血液的數量、速度和途徑有關。促凝物質進入血液少而慢時，如機體代償功能（如吞噬功能等)健全，可不發(fā)生或僅表現為癥狀不明顯的慢性型DIC；促凝物質入血過多過快，超過機體代償能力時，則可引起急性DIC。此外，DIC的定位與促凝物質入血的途經有重要關系。動物實驗證明，股靜脈內注入凝血酶所引起的DIC，微血栓的分布以肺為主，主動脈內注入則微血栓主要在腎。
