|
... | ||
|
||
|
|||||
胰腺疾病(急性胰腺炎,慢性胰腺炎,胰腺癌) | |||||
來源:醫(yī)學全在線 更新:2007-8-26 醫(yī)學論壇 | |||||
一、胰腺炎 胰腺炎(pancreatitis)是胰腺因胰蛋白酶的自身消化作用而引起的疾病?煞譃榧毙约奥远N。 病因和發(fā)病機制 本病主要由胰腺組織受胰蛋白酶的自身消化作用。在正常情況下,胰液內的胰蛋白酶原無活性,待其流入十二指腸,受到膽汁和腸液中的腸激酶(enterodinase)的激活作用后乃變?yōu)橛谢钚缘囊鹊鞍酌,方具有消化蛋白質的作用。胰腺炎時因某些因素(下述)激活了胰蛋白酶,后者又激活了其它酶反應,如彈性硬蛋白酶(elastase)及磷脂酶A(phospholipase A),對胰腺發(fā)生自身消化作用,促進了其壞死溶解。已查出在胰腺腺泡的酶原顆粒中含有高濃度的彈性硬蛋白酶,在胰腺分泌液中含有無活性的該酶前體,后者可被胰蛋白酶激活而能溶解彈性組織,從而破壞血管壁及胰腺導管。另外,胰蛋白酶對由脂蛋白構成的細胞膜及線粒體膜并無作用,而胰液中的磷脂酶A被脫氧膽酸激活后,作用于細胞膜和線粒體膜的甘油磷脂,使之分解變?yōu)槊撝崧蚜字,亦稱溶血卵磷脂(lysolecithin),后者對細胞膜有強烈的溶解作用,可溶解、破壞胰腺細胞膜和線粒體膜的脂蛋白結構,致細胞壞死。脂肪壞死也同樣先由胰液中的脫脂酸卵磷脂溶解、破壞了脂肪細胞膜后,胰脂酶才能發(fā)揮作用。 急性胰腺炎時胰酶被激活的原因概括如下。 1.十二指腸壺腹部的阻塞引起膽汁返流(biliary reflux)總膽管和胰管共同開口于十二指腸壺腹部,返流的膽汁可進入胰管(共道說),將無活性的胰蛋白酶原激活成胰蛋白酶,再誘發(fā)前述一系列酶反應引起胰腺的出血、壞死。引起十二指腸壺腹部阻塞的原因有膽石、蛔蟲、暴飲暴食引起的壺腹括約肌痙攣及十二指腸乳頭水腫等。后二種原因也可使十二指腸液進入胰內。 2.胰液分泌亢進使胰管內壓升高暴飲暴食,酒精的刺激使胃酸及十二指腸促胰液素secretin分泌增多,進而促進胰液分泌增多,造成胰管內壓增高。重者可導致胰腺小導管及腺泡破裂,放出內生性活素,激活胰蛋白酶原等,從而引起胰腺組織的出血壞死。 在急性胰腺炎的實際發(fā)病上很可能是上述兩種因素的綜合作用,即胰液分泌亢進和不全阻塞并存。近年又注意到受細菌感染的膽汁可破壞胰管表面被覆的粘液屏障,強調了膽道感染在本病發(fā)生上的重要性。 。ㄒ唬┘毙砸认傺 急性胰腺炎是胰酶消化胰腺及其周圍組織所引起的急性炎癥,主要表現(xiàn)為胰腺呈炎性水腫、出血及壞死,故又稱急性出血性胰腺壞死(acute hemorrhagic necrosis of pancreas),好發(fā)于中年男性,發(fā)作前多有暴飲暴食或膽道疾病史。臨床表現(xiàn)為突然發(fā)作的上腹部劇烈疼痛并可出現(xiàn)休克。 病變 按病變表現(xiàn)不同,可將本病分為急性水腫性(或間質性)胰腺炎及急性出血性胰腺炎二型。 1.急性水腫性(間質性)胰腺炎較多見,約占急性胰腺炎全部病例的3/4或更多。病變多局限在胰尾。病變的胰腺腫大變硬,間質充血水腫并有中性粒及單核細胞浸潤。有時可發(fā)生局限性脂肪壞死,但無出血。本型預后較好,經(jīng)治療后病變常于短期內消退而痊愈。少數(shù)病例可轉變?yōu)榧毙猿鲅砸认傺住?/P> 2.急性出血性胰腺炎較少見。本型發(fā)病急劇,病情及預后均較水腫型嚴重。病變以廣泛的胰腺壞死、出血為特征,伴有輕微炎癥反應。 肉眼觀,胰腺腫大,質軟,出血,呈暗紅色,分葉結構模糊。胰腺、大網(wǎng)膜及腸系膜等處散在混濁的黃白色斑點狀或小塊狀的脂肪壞死灶。壞死灶是由于胰液溢出后,其中的脂酶將中性脂肪分解成甘油及脂肪酸,后者又與組織液中的鈣離子結合成不溶性的鈣皂而形成。 鏡下,胰腺組織呈大片凝固性壞死,細胞結構模糊不清,間質小血管壁也有壞死,這是造成胰腺出血的原因。在壞死的胰腺組織周圍可見中性及單核細胞浸潤;颊呷缍蛇^急性期,則炎性滲出物和壞死物逐漸被吸收,局部發(fā)生纖維化而痊愈或轉變?yōu)槁砸认傺。醫(yī).學 全在.線提供www.med126.com 臨床病理聯(lián)系 1.休克患者常出現(xiàn)休克癥狀。引起休克的原因可有多種,如由于胰液外溢,刺激腹膜引起劇烈疼痛;胰腺組織及腹腔內出血;組織壞死,蛋白質分解引起的機體中毒等。休克嚴重者搶救不及時可以致死。 2.腹膜炎由于急性胰腺壞死及胰液外溢,常引起急性腹膜炎。 3.酶的改變胰腺壞死時,由于胰液外溢,其中所含的大量淀粉酶及脂酶可被吸收入血并從尿中排出。臨床檢查常見患者血清及尿中淀粉酶及脂酶含量升高,可助診斷。 4.血清離子改變患者血中的鈣、鉀、鈉離子水平下降。血鈣下降的原因,近年研究認為急性胰腺炎時胰腺α細胞受刺激,分泌胰高血糖素(glucagon),后者能使甲狀腺分泌降鈣素,抑制鈣自骨質內游離,致使胰腺炎時因脂肪壞死而消耗的鈣得不到補充而發(fā)生血鈣降低。血鉀、鈉的下降可能因持續(xù)性嘔吐造成。 |
|||||
文章錄入:凌云 責任編輯:凌云 | |||||
【發(fā)表評論】【加入收藏】【告訴好友】【打印此文】【關閉窗口】 |
評論僅代表網(wǎng)友觀點,與本站無關,請遵守相關法律 |
評論加載中... |
| 設為首頁 | 加入收藏 | 聯(lián)系站長 | RSS導航頁面 | 版權申明 |網(wǎng)站地圖 | 醫(yī)學論壇 | | |||||
|