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4）溶解消散期：發(fā)病后一周進入此期，持續(xù)若干天。肉眼觀：肺質地變軟，切面實變癥狀消失。鏡下：肺泡腔內纖維素溶解消失。
臨床病理聯(lián)系：病變發(fā)展過程中，病變不一，臨床體征也不相同。病變早期時，主要病變是肺泡腔中漿液滲出，聽診可聞濕性啰音，X線檢查可見肺紋理加深。肺實變時，由于肺泡膜面積減少，可出現(xiàn)肺泡通氣和血流比例失調而影響換氣功能，使肺靜脈血不能充分含氧，患者出現(xiàn)紫紺或呼吸困難。滲出物中紅細胞被巨噬細胞所吞噬，崩解后形成含鐵血黃素混入痰中，使痰呈鐵銹色。肺實變的體征是肺泡呼吸音減弱或消失，出現(xiàn)支氣管呼吸音，叩診呈濁音。因為常并發(fā)纖維素性胸膜炎，患者可有胸痛，聽診可有胸膜摩擦音。X線檢查，可見大葉性或段性分布的均勻性密度增高陰影。病變消散時，滲出物溶解液化，肺部可聞及捻發(fā)音或濕啰音，X線表現(xiàn)為散在不均勻片狀陰影。約在3周后陰影可以完全消失。
并發(fā)癥：
1）化膿性胸膜炎及膿胸：大多數(shù)大葉性肺炎伴有纖維性胸膜炎，病變嚴重者可發(fā)展為化膿性胸膜炎，有時伴有膿胸形成。是肺內炎癥直接侵犯胸膜的結果。
2）肺肉質變：因為嗜中性粒細胞少或功能障礙，滲出物不能被完全清除吸收時，則由肉芽組織加以機化，病變部位肺組織變?yōu)楹稚鈽永w維組織，稱為肺肉質變。
3）肺膿腫及膿胸：多見于金黃色葡萄球菌引起的大葉性肺炎。
4）敗血癥及膿毒敗血癥：見于嚴重感染時，細菌侵入血流繁殖所致。
5）感染性休克：肺炎鏈球菌或金黃色葡萄球菌感染引起的嚴重的毒血癥時可以發(fā)生休克，稱為休克型肺炎或中毒性肺炎，死亡率較高。
（2)小葉性肺炎：又稱為支氣管性肺炎。與大葉性肺炎不同的是，小葉性肺炎主要由化膿菌如葡萄球菌、肺炎球菌、鏈球菌、綠膿桿菌和大腸桿菌等感染引起，病變起始于細支氣管，并向周圍或末梢肺組織擴展，以肺小葉為單位，呈灶狀分布的急性化膿性炎癥，主要發(fā)生在小兒和年老體弱者。往往在某些誘因的影響下，如患傳染病、營養(yǎng)不良、惡病質、慢性心力衰竭、麻醉、手術后等，機體抵抗力下降，呼吸系統(tǒng)防御功能受損，細菌得以侵入、繁殖，發(fā)揮致病作用，引起支氣管肺炎。因此，支氣管肺炎常是某些疾病的并發(fā)癥，如所謂麻疹后肺炎、手術后肺炎、吸入性肺炎、墜積性肺炎等等。
病理變化：病變體征是肺組織內散在的以細支氣管為中心的化膿性炎癥病灶。病變一般較小，形狀不規(guī)則，散布于兩肺各葉尤以背側和下葉最多。肉眼觀：兩肺表面和切面上散在灰黃色實變病灶直徑一般在0.5~1cm左右（相當于肺小葉范圍），以下葉多見。嚴重者，病灶可相互融合或累及全葉，形成融合性支氣管肺炎。鏡下：病程進展期，細支氣管管腔及其周圍的肺泡腔內充滿膿性分泌物，有較多的嗜中性粒細胞、一些紅細胞和脫落的肺泡上皮細胞，纖維素一般較少。病灶周圍肺組織充血，可有漿液滲出。由于病變發(fā)展階段的不同，各病灶的病變表現(xiàn)和嚴重程度也不一致。有些病灶完全化膿，有些則僅可見到漿液滲出，有的還停留在細支氣管及其周圍炎階段。
臨床病理聯(lián)系：由于支氣管粘膜的刺激常引起咳嗽，痰呈粘液膿性。因病灶常較小且散在分布，肺實變體征一般不明顯。病變區(qū)細支氣管和肺泡含有滲出物，聽診可聞濕性啰音。X線檢查，可見肺內散在小片狀或斑點狀模糊陰影。本病若發(fā)現(xiàn)及時，治療得當，肺內滲出物可完全吸收而痊愈，但在兒童，年老體弱者，特別是并發(fā)其他重大疾病者，預后大多不良。
并發(fā)癥：小葉性肺炎比大葉性肺炎的合并癥嚴重而危險性大，如心力衰竭、呼吸衰竭、膿毒敗血癥，肺膿腫及膿胸。支氣管破壞嚴重而且病程較長者，可以導致支氣管擴張。
2.病毒性肺炎
大葉性肺炎和小葉性肺炎屬于肺泡性肺炎。病毒性感染和支原體性感染都屬于間質性肺炎，因為病變累及肺間質。
病毒性肺炎常常是因為上呼吸道病毒感染向下蔓延所致。引起病毒性肺炎的常見病毒有流感病毒、腺病毒、呼吸道合皰病毒、麻疹病毒和巨細胞病毒等，也可由一種以上病毒混合感染繼發(fā)細菌感染。除流感病毒外，其余病毒性肺炎多為兒童，癥狀輕重不等，但嬰幼兒和老年患者病情較重，一般為散發(fā)，偶爾會造成流行。病毒性肺炎的病情、病變類型及其嚴重程度常有很大差別。
病理變化：肉眼觀，肺組織因充血、水腫致體積輕度腫大，無明顯實變。鏡下，主要表現(xiàn)為間質性肺炎，為沿支氣管、細支氣管及其周圍的小葉間隔分布的間質性炎癥。肺泡間隔明顯增厚，肺實質內血管充血、水腫以及淋巴細胞、單核細胞浸潤。肺泡腔內一般無明顯滲出物。病變較嚴重者，肺泡也可受累，肺泡腔內出現(xiàn)由漿液、少量纖維蛋白、紅細胞和巨噬細胞組成的炎性滲出物，甚至可以發(fā)生組織壞死。有些病毒性肺炎，（如流感病毒性肺炎、麻疹病毒性肺炎、腺病毒性肺炎）肺泡腔滲出較明顯，滲出物凝結成一層紅染的膜樣物，貼附于肺泡內表面，即透明膜形成，支氣管上皮和肺泡上皮也可增生，甚至出現(xiàn)多核巨細胞。麻疹病毒性肺炎的主要病變特點是在間質性肺炎的基礎上，肺泡壁有透明膜形成，并有較多的多核巨細胞（巨細胞肺炎）。在增生的上皮細胞和多核巨細胞的胞漿和胞核內可以見到病毒包涵體，這種病毒包涵體對于病毒性肺炎具有診斷意義。病毒包涵體常呈球形，約紅細胞大小，嗜酸性染色，均質成細顆粒狀，其周圍常有一清晰的透明暈。其他一些病毒性肺炎也可在增生的支氣管上皮、支氣管粘液腺上皮或肺泡上皮內見到病毒包涵體。如巨細胞病毒性肺炎腺病毒性肺炎可在增生的上皮細胞核內見到病毒包涵體。
有些混合性肺炎，如麻疹病毒合并腺病毒感染，特別是又繼發(fā)細菌感染的病毒性肺炎，病變更為嚴重，肺炎病灶可呈小葉性、節(jié)段性或大葉性分布。支氣管和肺組織明顯出血、壞死，并可混合化膿性病變，從而掩蓋了病毒性肺炎原來的病變特征。
3.支原體肺炎
由肺炎支原體引起的一種間質性肺炎。在支原體中，只有肺炎支原體才能導致支原體肺炎。
病理變化：病變主要發(fā)生在肺間質，病灶是節(jié)段性或局灶性分布；鏡下，病變區(qū)域肺泡間隔增寬、水腫，血管擴張，充血，常有多量淋巴細胞、單核細胞浸潤，肺泡腔內無明顯的滲出物。
5.1.5 肺塵埃沉著癥
即塵肺，是在生產(chǎn)環(huán)境下大量吸入粉塵微粒并沉積引起的粉塵結節(jié)和肺纖維化。塵肺在我國為一種法定職業(yè)病。常見的塵肺有矽肺、石棉肺等。
1.硅肺
是以由于長期吸入游離二氧化硅粉塵所致的廣泛肺纖維化并形成硅結節(jié)為主要病變的肺部疾病。病變發(fā)展緩慢，即使脫離矽塵作業(yè)，仍可持續(xù)發(fā)展，晚期可并發(fā)肺結核和肺源性心臟病。
�。╨）病理變化：主要為硅結節(jié)的形成和彌漫性肺纖維化。硅結節(jié)是矽肺的特征性變化。硅結節(jié)境界清楚，直徑2-5mm呈圓形或橢圓形，灰白色，質硬，觸之有沙粒感。硅結節(jié)由吞噬矽塵的巨噬細胞的聚集而成，周圍由成纖維細胞、纖維細胞和膠原纖維構成。除矽給節(jié)外，肺內還有不同程度的彌漫性纖維化。硅結節(jié)的形成過程大致可以分為三個階段：細胞性結節(jié)是由吞噬硅塵的巨噬細胞局灶性聚集而成，巨噬細胞間有網(wǎng)狀纖維，這是早期的硅結節(jié)。纖維性結節(jié)由纖維母細胞、纖維細胞、膠原纖維組成。玻璃樣結節(jié)，玻璃樣變由結節(jié)的中央開始，逐漸向周圍發(fā)展，往往在發(fā)生玻璃樣變的結節(jié)周圍又有新纖維組織包繞。
鏡下：典型的硅結節(jié)是由呈同心圓狀或漩渦狀排列的、已發(fā)生玻璃樣變的膠原纖維構成，結節(jié)中央往往可見內膜增厚的血管。肺門淋巴結內也有硅結節(jié)形成和彌漫性纖維化及鈣化，淋巴結因而腫大、變硬。此外，胸膜也可發(fā)生廣泛的纖維組織增生。
�。�2）分期和病變特征：根據(jù)硅結節(jié)數(shù)量、大小和肺纖維化的程度，可分為三期。
I期硅肺：硅結節(jié)數(shù)量少，直徑在 l~3mm，主要局限在肺的淋巴系統(tǒng)。
II期硅肺：硅結節(jié)數(shù)量增多，直徑小于1cm，結節(jié)性病變散布于全肺，但仍在中、下肺葉靠近肺門處密集，同時伴有較明顯的肺纖維化。
III期硅肺：硅結節(jié)數(shù)量少，長徑大于2cm，寬徑不小于1cm團塊狀結節(jié)，中央可有空洞形成。
(3)合并癥
1）肺結核�。和砥诤椭匕Y硅肺患者最易合并肺結核病。硅肺病變和結核病變可分開存在，也可混合存在。硅肺患者易合并肺結核的原因可能是二氧化硅對巨噬細胞的毒性損害及肺間質的彌漫性纖維化，導致肺的血液循環(huán)和淋巴循環(huán)障礙，從而降低了對結核桿菌的抵抗力。硅肺結核病的病變要比單純性硅肺或單純性肺結核的病變進展快，累及范圍廣，更易形成空洞，當影響到較大血管時，病人可因大咯血而死亡。
2）慢性肺源性心臟病：約有60％~75％的硅肺患者并發(fā)肺心病，這是因為肺間質彌漫性纖維化，肺毛細血管床減少，同時小血管管腔狹窄、閉鎖，尤以肺小動脈損害最為明顯，肺循環(huán)阻力增加，重者可因呼吸和右心衰竭而死亡。
3）肺感染：由于硅肺患者抵抗力低，又有慢性阻塞性肺病，容易并發(fā)細菌和病毒感染。尤其在彌漫性肺氣腫的情況下，肺感染可以繼發(fā)呼吸衰竭而死。
4）肺氣腫和自發(fā)性氣胸：晚期硅肺患者常有不同程度彌漫性肺氣腫。有時，在臟層胸膜下還可出現(xiàn)肺大泡。氣腫囊腔破裂可引起自發(fā)性氣胸。
2.肺石棉沉著癥
因長期吸入石棉粉塵引起的肺間質和胸膜纖維化為主要病變的疾病。其病變特征是肺間質彌漫性纖維化，其中可見石棉小體及臟層胸膜增厚，壁層胸膜形成胸膜斑。在彌漫性纖維化的肺組織內找到石棉小體是診斷石棉沉著癥的重要依據(jù)。
合并癥
1）惡性腫瘤：最常見合并惡性胸膜間質瘤。
2）肺結核。
3）肺源性心臟病。
5.1.6 慢性肺源性心臟病
簡稱肺心病。復習時要重點掌握慢性肺心病。
慢性肺心病是慢性肺疾病等病變引起的肺循環(huán)阻力增加、肺動脈壓力增高引起的右心室肥厚、擴大甚至發(fā)生右心衰竭的心臟病。
1.病因
各種慢性肺疾病所導致的肺循環(huán)阻力增加和肺動脈高壓是引起肺心病的關鍵環(huán)節(jié)。
（l）慢性阻塞性肺疾�。郝灾夤苎撞l(fā)阻塞性肺氣腫是最常見的原因，其次為支氣管哮喘、支氣管擴張癥等。這時引起阻塞性通氣障礙，肺的血氣屏障結構被破壞，減少了氣體交換面積，導致?lián)Q氣功能障礙。使肺泡氣氧分壓降低，二氧化碳分壓增高，引起肺小動脈痙攣；缺氧還可導致肺血管構型的改變，使肺小動脈中膜肥厚，無肌性細動脈的肌化，從而導致肺循環(huán)阻力增加和肺動脈高壓。
(2)肺血管疾病：如反復的肺動脈栓塞和原發(fā)性肺血管疾病如結節(jié)性多動脈炎也可減少肺血管床面積而導致肺動脈高壓。
�。�3）胸廓運動障礙性疾�。喝缧乩∽儭⒓怪鶑澢�、胸膜纖維化和胸廓成形術后，不僅可引起限制性通氣障礙，還可壓迫較大的血管和造成肺血管的扭曲，導致肺循環(huán)阻力增加和肺動脈高壓。
2.病理變化
�。╨）肺部病變：除了原有病變外，肺心病最主要的變化是肺小動脈的改變。表現(xiàn)為肌型小動脈中膜肥厚，內膜下出現(xiàn)縱行肌束，此外，還可發(fā)生肺小動脈炎，肺泡壁毛細血管量顯著減少等病變。
（2）心臟病變：右心室壁肥厚，心腔擴張，心尖鈍圓主要由右心室構成，通常以肺動脈瓣下2cm處右心室壁厚度超過5mm作為病理診斷肺心病的形態(tài)標準。鏡下，可見心肌細胞肥大、增寬，核增大著色深。也可見缺氧所導致的肌萎縮、肌漿溶解、橫紋消失，以及間質水腫和膠原纖維增生等現(xiàn)象。
3.臨床病理聯(lián)系：
肺心病起病緩慢，臨床表現(xiàn)除有原有肺疾病的癥狀外，主要表現(xiàn)為逐漸出現(xiàn)的呼吸功能不全和右心衰竭的癥狀和體征。
5.1.7 呼吸窘迫綜合征
1.成人呼吸窘迫綜合征
ARDS是指機體遭受嚴重創(chuàng)傷、感染以及各種肺外和肺內的嚴重疾病過程中，引起的一種以進行性呼吸窘迫和難治性低氧血癥為特征的急性呼吸衰竭綜合征。病理變化：肺間質毛細血管擴張充血，肺間質和肺泡腔內水腫。呼吸性細支氣管及肺泡管或肺泡管與肺泡交界處的內表面有一層紅染的膜狀物（透明膜）所覆蓋。
2.新生兒呼吸窘迫綜合征
�。∟RDS）是新生兒出生后已出現(xiàn)短暫的自然呼吸，繼而發(fā)生進行性呼吸困難、發(fā)紺等急性呼吸窘迫癥狀和急性呼吸衰竭。主要病因是肺（主要是肺泡）發(fā)育不全，肺表面活性物質缺乏。病理變化：在呼吸性細支氣管、肺泡管和肺泡壁上貼附一層均勻紅染的透明膜，透明膜是本病的主要病變特征，所以本病又稱為新生兒透明膜病。
5.1.8 呼吸系統(tǒng)常見腫瘤
1.鼻咽癌
是鼻咽部上皮組織發(fā)生的惡性腫瘤，是頭頸部最常見的惡性腫瘤，在我國鼻咽癌的發(fā)病率居第八位。鼻咽癌惡性程度較高。臨床上，患者常有鼻塞、耳鳴、聽力減退、頭痛，頸部淋巴結腫大，及腦神經(jīng)受損等癥狀。
�。╨）病因：鼻咽癌的病因還不完全清楚，可能與環(huán)境、遺傳、病毒感染等方面因素有關。近年來，發(fā)現(xiàn)EB病毒與鼻咽癌的發(fā)病率有很大關系，90%的未分化鼻咽癌組織中可以檢到EB病毒。
�。�2）好發(fā)部位：最常見于鼻咽頂部，其次是外側壁和咽隱窩，發(fā)生于前壁者最少。
(3)病理變化：
肉眼觀：早期局部粘膜粗糙或稍隆起，逐漸發(fā)展為結節(jié)型，菜花型，潰瘍型和粘膜下型等腫塊。
組織學類型：鼻咽癌多來自鼻咽粘膜柱狀上皮的儲備細胞，少數(shù)來源于鼻咽鱗狀上皮的基底細胞。由鼻咽部腺上皮來源者很少。鼻咽癌一般按照分化程度將其分為高分化、低分化和未分化癌三大類。并根據(jù)其組織學結構將其分為鱗狀細胞癌、腺癌、泡狀核細胞癌和未分化癌四種基本類型。
1）鱗狀細胞癌：高分化鱗狀細胞癌的癌巢分層明顯,可見清晰的棘細胞、細胞內角化和癌珠。中分化鱗癌可見少量角化珠和棘細胞。低分化鱗癌分層不明顯，癌細胞形狀不一，可見細胞內角化現(xiàn)象。
2）腺癌：來自鼻咽粘膜的柱狀上皮或鼻咽腺體的導管。高分化腺癌極少見，癌細胞排列成腺泡狀或管狀。低分化腺癌瘤細胞呈不規(guī)則條索狀或片狀排列。有時可見腺腔結構或圍成腺腔的傾向。有的癌細胞的胞漿內含有泡沫狀分泌空泡。
3）泡狀核細胞癌：癌細胞胞漿豐富，境界不清晰，往往呈合體狀，聚集成堆，核大呈空泡狀，圓形或卵圓形，有l(wèi)－2個肥大的核仁，核分裂像并不多見。癌細胞間�？梢娏馨图毎䴘�。
4）未分化癌：癌細胞小而胞漿少，呈短梭形，核卵圓，濃染，癌細胞彌漫分布，無明顯癌巢形成。
鼻咽癌惡性程度比較高，組織學類型中以低分化鱗狀細胞癌和泡狀核細胞癌最為常見，高分化癌和低分化腺癌比較少，而高分化鱗癌和腺癌均極為少見。
(4)擴展和轉移
1）直接蔓延：癌組織向上蔓延可以破壞顱底骨，并可經(jīng)破裂孔侵入顱內，使第Ⅱ～Ⅵ對腦神經(jīng)受損。向外側擴展，可以侵犯咽鼓管而進入中耳。向前可侵犯鼻腔，甚至進入眼眶。
2）淋巴道轉移：癌細胞常在早期就經(jīng)淋巴道轉移，先到咽后壁淋巴結，而后至頸深淋巴結上群，患者在乳突尖下方或胸鎖乳突肌上段前緣出現(xiàn)無痛結節(jié)。
3）血道轉移多見于肝、肺、骨等處。
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