2012年度浙江省醫(yī)學(xué)高級醫(yī)師職稱普通內(nèi)科學(xué)考試模擬習(xí)題—鉀代謝失常(一)
第二節(jié) 鉀代謝失常
鉀的主要生理作用是維持細胞的正常代謝與酸堿平衡、細胞膜的應(yīng)激性和心肌的正常功能。正常成年男性的體內(nèi)鉀總量為50~55mmol/kg,女性為40~50mmol/kg。體內(nèi)98%的鉀分布在細胞內(nèi),2%在細胞外,血鉀僅占總量的0.3%。正常血鉀濃度為3.5~5.5mmol/L;細胞間液為3.0~5.0mmol/L。
成人每日需鉀約0.4mmol/kg,即3~4g鉀(75~100mmol)。腎臟是排鉀的主要器官;尿鉀占85%,糞和汗液分別排鉀10%和5%。腎有較好的排鈉功能,但無有效的保鉀能力;即使不攝入鉀,每日仍排鉀30~50mmol,尿鉀排出量受鉀的攝人量、遠端腎小管鈉濃度、血漿醛固酮和皮質(zhì)醇的調(diào)節(jié)。細胞內(nèi)液的鉀約為細胞外液的30~50倍,這主要依賴于細胞膜上的鈉泵排鈉保鉀,因此“鈉泵”是維持細胞鉀代謝平衡的重要因素。
一、鉀缺乏和低鉀血癥醫(yī)學(xué)全在線zxtf.net.cn
低鉀血癥(hypokalemia)是指血清鉀<3.5mmol/L的一種病理生理狀態(tài)。造成低鉀血癥的主要原因是體內(nèi)總鉀量丟失,稱為鉀缺乏癥(potassium depletion)。醫(yī)學(xué).全在線zxtf.net.cn臨床上,體內(nèi)總鉀量不缺乏,也可因稀釋或轉(zhuǎn)移到細胞內(nèi)而導(dǎo)致血清鉀降低;反之,雖然鉀缺乏,但如血液濃縮,或鉀從細胞內(nèi)轉(zhuǎn)移至細胞外,血鉀濃度又可正常甚至增高。
【病因、分類和發(fā)病機制】
(一)缺鉀性低鉀血癥
表現(xiàn)為體內(nèi)總鉀量、細胞內(nèi)鉀和血清鉀濃度降低。
1.?dāng)z入鉀不足 長期禁食、少食,每日鉀的攝入量<3g,并持續(xù)2周以上。
2.排出鉀過多 主要經(jīng)胃腸或腎丟失過多的鉀。
(1)胃腸失鉀:因消化液丟失而失鉀,見于長期大量的嘔吐、腹瀉、胃腸引流或造瘺等。
(2)腎臟失鉀:①。腎臟疾。杭毙阅I衰竭多尿期、腎小管性酸中毒、失鉀性腎病、尿路梗阻解除后利尿、Liddle綜合征;zxtf.net.cn②內(nèi)分泌疾病:原發(fā)性或繼發(fā)性醛固酮增多癥等;③利尿藥:如呋塞米、依他尼酸、布美他尼、氫氯噻嗪、美托拉宗、乙酰唑胺等排鉀性利尿藥,或甘露醇、山梨醇、高滲糖液等滲透性利尿藥;④補鈉過多致腎小管鈉-鉀交換加強,鉀排出增多;⑤堿中毒或酸中毒恢復(fù)期;⑥某些抗生素,如青霉素、慶大霉素、羧芐西林、多黏菌素B等。
(3)其他原因所致的失鉀:如大面積燒傷、放腹水、腹腔引流、腹膜透析、不適當(dāng)?shù)难和肝龅取?BR>(二)轉(zhuǎn)移性低鉀血癥
因細胞外鉀轉(zhuǎn)移至細胞內(nèi)引起,表現(xiàn)為體內(nèi)總鉀量正常,細胞內(nèi)鉀增多,血清鉀濃度降低。見于:①代謝性或呼吸性堿中毒或酸中毒的恢復(fù)期,一般血pH每升高0.1,血鉀約下降0.7mmol/L;②使用大量葡萄糖液(特別是同時應(yīng)用胰島素時);③周期性癱瘓,如家族性低血鉀性周期性癱瘓、Graves;④急性應(yīng)激狀態(tài),如顱腦外傷、心肺復(fù)蘇后、震顫性譫妄、急性缺血性心臟病等致腎上腺素分泌增多,促進鉀進入細胞內(nèi);⑤棉籽油或氯化鋇中毒;醫(yī)學(xué)全在,線zxtf.net.cn⑥使用葉酸、維生素B12治療貧血;⑦反復(fù)輸入冷存洗滌過的紅細胞,因冷存過程中可丟失鉀50%左右,進人人體后細胞外鉀迅速進入細胞內(nèi);⑧低溫療法使鉀進入細胞內(nèi)。
(三)稀釋性低鉀血癥
細胞外液水潴留時,血鉀濃度相對降低,機體總鉀量和細胞內(nèi)鉀正常,見于水過多和水中毒,或過多過快補液而未及時補鉀時。