2012年度普通內(nèi)科專業(yè)醫(yī)學(xué)系列高級(jí)職稱考試復(fù)習(xí)資料—低血糖癥(一)
第三章 低血糖癥
低血糖癥（hypoglycemia)是一組多種病因引起的以血漿葡萄糖（簡稱血糖)濃度過低，臨床上以交感神經(jīng)興奮和腦細(xì)胞缺糖為主要特點(diǎn)的綜合征。一般以血漿葡萄糖濃度低于2.8mmol/L（50mg/d1)作為低血糖癥的標(biāo)準(zhǔn)。
【病因和臨床分類】
臨床上按低血糖癥的發(fā)生與進(jìn)食的關(guān)系分為空腹（吸收后)低血糖癥和餐后（反應(yīng)性)低血糖癥（表8-3-1)。醫(yī)學(xué)全在,線zxtf.net.cn空腹低血糖癥主要病因是不適當(dāng)?shù)母?a class="channel_keylink" href="/pharm/2009/20090113073450_104433.shtml" target="_blank">胰島素血癥，餐后低血糖癥是胰島素反應(yīng)性釋放過多。臨床上反復(fù)發(fā)生空腹低血糖提示有器質(zhì)性疾病；餐后引起的反應(yīng)性低血糖癥，多見于功能性疾病。某些器質(zhì)性疾�。ㄈ�胰島素瘤)雖以空腹低血糖為主，但也可有餐后低血糖發(fā)作。
【病理生理】
腦細(xì)胞所需要的能量幾乎完全來自葡萄糖。血糖下降至2.8～3.0mmol/L（50～55mg/d1)時(shí)，胰島素分泌受抑制，升糖激素（胰生糖素、腎上腺素、生長激素和糖皮質(zhì)激素)分泌增加，出現(xiàn)交感神經(jīng)興奮癥狀。血糖下降至2.5～2.8mmol/L（45～50mg/d1)時(shí)，大腦皮層受抑制，繼而波及皮層下中樞包括基底節(jié)、下丘腦及自主神經(jīng)中樞，最后累及延髓；低血糖糾正后，按上述順序逆向恢復(fù)。
【臨床表現(xiàn)】醫(yī)學(xué)全在線,搜集整,理zxtf.net.cn
低血糖呈發(fā)作性，時(shí)間及頻率隨病因不同而異，臨床表現(xiàn)可歸納為兩方面：
（一)自主（交感)神經(jīng)過度興奮表現(xiàn)
低血糖發(fā)作時(shí)交感神經(jīng)和腎上腺髓質(zhì)釋放腎上腺素、去甲腎上腺素和一些肽類物質(zhì)，表現(xiàn)為出汗、顫抖、心悸、緊張、焦慮、饑餓、流涎、軟弱無力、面色蒼白、心率加快、四肢冰涼、收縮壓輕度升高等。
（二)腦功能障礙的表現(xiàn)
低血糖時(shí)中樞神經(jīng)的表現(xiàn)可輕可重。初期表現(xiàn)為精神不集中，思維和語言遲鈍，頭暈、嗜睡、視物不清、步態(tài)不穩(wěn)，可有幻覺、躁動(dòng)、易怒、行為怪異等精神癥狀。皮層下受抑制時(shí)可出現(xiàn)騷動(dòng)不安，甚而強(qiáng)直性驚厥、錐體束征陽性。波及延腦時(shí)進(jìn)入昏迷狀態(tài)，各種反射消失，如果低血糖持續(xù)得不到糾正，常不易逆轉(zhuǎn)甚至死亡。
低血糖時(shí)臨床表現(xiàn)的嚴(yán)重程度取決于：①低血糖的程度；②低血糖發(fā)生的速度及持續(xù)時(shí)間；③機(jī)體對低血糖的反應(yīng)性；④年齡等。低血糖時(shí)機(jī)體的反應(yīng)個(gè)體差別很大，低血糖癥狀在不同的個(gè)體可不完全相同，但在同一個(gè)體可基本相似。醫(yī),學(xué)全,在線.搜集.整理zxtf.net.cn長期慢性低血糖者多有一定的適應(yīng)能力，臨床表現(xiàn)不太顯著，以中樞神經(jīng)功能障礙表現(xiàn)為主。糖尿病患者由于血糖快速下降，即使血糖高于2.8mmol/L，也可出現(xiàn)明顯的交感神經(jīng)興奮癥狀，稱為“低血糖反應(yīng)（reactive hypoglycemia)”。部分患者雖然低血糖但無明顯癥狀，往往不被覺察，極易進(jìn)展成嚴(yán)重低血糖癥，陷于昏迷或驚厥稱為未察覺的低血糖癥（hypoglycemia unawareness)。
對于病情重篤的患者，有肝、腎、心臟、腦等多器官功能損害者，應(yīng)重視低血糖癥的發(fā)生；患者可因年老衰弱，意識(shí)能力差，常無低血糖癥狀；慢性腎上腺皮質(zhì)功能減退者、營養(yǎng)不良、感染、敗血癥等均易導(dǎo)致低血糖癥，應(yīng)格外引起注意。
