內(nèi)科主治醫(yī)師考試《答疑周刊》2017年第11期

內(nèi)科主治醫(yī)師《答疑周刊》2017年第11期

問題索引：

一、【問題】ST段抬高型急性冠脈綜合征的發(fā)病機制？

二、【問題】ST段抬高型急性冠脈綜合征的臨床表現(xiàn)？

三、【問題】ST段抬高型急性冠脈綜合征的實驗室及輔助檢查？

具體解答：

一、【問題】ST段抬高型急性冠脈綜合征的發(fā)病機制？

【解答】發(fā)病機制

STEMI是冠狀動脈粥樣硬化（偶為冠狀動脈栓塞、炎癥、先天性畸形、痙攣和冠狀動脈口阻塞所致)，造成一支或多支血管管腔狹窄和心肌血供不足，而側(cè)支循環(huán)未充分建立。在此基礎(chǔ)上，一旦血供急劇減少或中斷，使心肌嚴重而持久地急性缺血達20〜30分鐘以上，即可發(fā)生急性心肌梗死（AMI)。絕大多數(shù)的AMI是由于不穩(wěn)定的粥樣斑塊潰破，繼而出血和管腔內(nèi)血栓形成，而使管腔閉塞。少數(shù)情況下粥樣斑塊內(nèi)或其下發(fā)生出血或血管持續(xù)痙攣，也可使冠狀動脈完全閉塞。

促使斑塊破裂出血及血栓形成的誘因有：

1.晨起6時至12時交感神經(jīng)活動增加，機體應(yīng)激反應(yīng)性增強，心肌收縮力、心率、血壓增高，冠狀動脈張力增高。

2.在飽餐特別是進食多量脂肪后，血脂增高，血黏稠度增高。

3.重體力活動、情緒過分激動、血壓劇升或用力大便時，致左心室負荷明顯加重。

4.休克、脫水、出血、外科手術(shù)或嚴重心律失常，致心排血量驟降，冠狀動脈灌流量銳減。

二、【問題】ST段抬高型急性冠脈綜合征的臨床表現(xiàn)？

【解答】臨床表現(xiàn) 與梗死的大小、部位、側(cè)支循環(huán)情況密切有關(guān)。

1.先兆 50%〜81.2%者在發(fā)病前數(shù)日有乏力，胸部不適，活動時心悸、氣急、煩躁、心絞痛等前驅(qū)癥狀，以新發(fā)生心絞痛或原有心絞痛加重為最突出。

2.癥狀

（1)疼痛:最先出現(xiàn)的癥狀，多發(fā)生于清晨，疼痛部位和性質(zhì)與心絞痛相同，但誘因多不明顯，且常發(fā)生于安靜時，程度較重，持續(xù)時間較長，可達數(shù)小時或更長，休息和含用硝酸甘油片多不能緩解�；颊叱�煩躁不安、出汗、恐懼，胸悶或有瀕死感。

（2)全身癥狀:有發(fā)熱、心動過速、白細胞增高和紅細胞沉降率增快等。

（3)胃腸道癥狀:疼痛劇烈時常伴頻繁惡心、嘔吐和上腹脹痛。

（4)心律失常:見75%〜95%的患者，多發(fā)生在起病1〜2天，而以24小時內(nèi)最多見，可伴乏力、頭暈、暈厥等癥狀。各種心律失常中以室性心律失常最多。室顫是AMI早期，特別是入院前主要的死因。房室傳導(dǎo)阻滯和束支傳導(dǎo)阻滯也較多見，室上性心律失常則較少，多發(fā)生在心力衰竭者中。前壁MI如發(fā)生房室傳導(dǎo)阻滯表明梗死范圍廣泛，情況嚴重。

（5)低血壓和休克:疼痛期中血壓下降常見。休克多在起病后數(shù)小時至數(shù)日內(nèi)發(fā)生，見約20%的患者，主要是心源性，為心肌廣泛（40%以上)壞死，心排血量急劇下降所致，神經(jīng)反射引起的周圍血管擴張屬次要，有些患者尚有血容量不足的因素參與。

（6)心力衰竭:主要是急性左心衰竭，可在起病最初幾天內(nèi)發(fā)生，或在疼痛、休克好轉(zhuǎn)階段出現(xiàn)，為梗死后心臟舒縮力顯著減弱或不協(xié)調(diào)所致，發(fā)生率為32%〜48%。出現(xiàn)呼吸困難、咳嗽、發(fā)紺、煩躁等癥狀，嚴重者可發(fā)生肺水腫，隨后可有頸靜脈怒張、肝大、水腫等右心衰竭表現(xiàn)。右心室MI者可一開始即出現(xiàn)右心衰竭表現(xiàn)，伴血壓下降。

3.體征

（1)心臟體征:心臟濁音界可正常也可輕度至中度增大；心率多增快，少數(shù)也可減慢；心尖區(qū)第一心音減弱；可出現(xiàn)第四心音（心房性)奔馬律，少數(shù)有第三心音（心室性)奔馬律；10%〜20%患者在起病第2〜3天出現(xiàn)心包摩擦音；可有各種心律失常。

（2)血壓:除極早期血壓可增高外，幾乎所有患者都有血壓降低。

（3)其他:可有與心律失常、休克或心力衰竭相關(guān)的其他體征。

三、【問題】ST段抬高型急性冠脈綜合征的實驗室及輔助檢查？

【解答】1.心電圖

（1)特征性改變STEMI者心電圖表現(xiàn)為：

1)ST段抬高呈弓背向上型，在面向壞死區(qū)周圍心肌損傷區(qū)的導(dǎo)聯(lián)上出現(xiàn)。

2)寬而深的Q波（病理性Q波)，在面向透壁心肌壞死區(qū)的導(dǎo)聯(lián)上出現(xiàn)。

3)T波倒置，在面向損傷區(qū)周圍心肌缺血區(qū)的導(dǎo)聯(lián)上出現(xiàn)。

在背向心肌梗死（MI)區(qū)的導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)相反改變，即R波增高、ST段壓低和T波直立并增高。

（2)動態(tài)性改變STEMI

1)起病數(shù)小時內(nèi)，可尚無異常或出現(xiàn)異常高大兩肢不對稱的T波，為超急性期改變。

2)數(shù)小時后，ST段明顯抬高，弓背向上，與直立的T波連接，形成單相曲線。數(shù)小時至2 日內(nèi)出現(xiàn)病理性Q波，同時R波減低，是為急性期改變。Q波在3〜4天內(nèi)穩(wěn)定不變，以后 70%〜80%永久存在。

3)在早期如不進行治療干預(yù)，ST段抬高持續(xù)數(shù)日至兩周左右，逐漸回到基線水平，T波則變?yōu)槠教够虻怪茫�是為亞急性期改變�?

4)數(shù)周至數(shù)月后，T波呈V形倒置，兩肢對稱，波谷尖銳，是為慢性期改變。T波倒置可永久存在，也可在數(shù)月至數(shù)年內(nèi)逐漸恢復(fù)。

2.定位和定范圍 ST抬高性MI的定位和定范圍可根據(jù)出現(xiàn)特征性改變的導(dǎo)聯(lián)數(shù)來判斷。

3.放射性核素檢查 目前多用單光子發(fā)射計算機化體層顯像（SPECT)來檢查，可觀察心肌的代謝變化，判斷心肌的死活。

4.超聲心動圖 二維和M型超聲心動圖有助于了解心室壁的運動和左心室功能，診斷室壁瘤和乳頭肌功能失調(diào)等。

實驗室檢查:

1.起病24〜48小時后白細胞可增至（10〜20)×109/L，中性粒細胞增多，嗜酸性粒細胞減少或消失；CRP增高可持續(xù)1〜3周。起病數(shù)小時至2日內(nèi)血中游離脂肪酸增高。

2.血心肌壞死標記物 ①肌紅蛋白：心肌梗死后2小時內(nèi)升高，12小時內(nèi)達高峰；24〜48小時內(nèi)恢復(fù)正常。②肌鈣蛋白I（cTnI)或T（cTnT)起病3〜4小時后升高，cTnI11〜24小時達高峰，7〜10天降至正常，cTnT24〜48小時達高峰，10〜14天降至正常。這些心肌結(jié)構(gòu)蛋白含量的增高是診斷心肌梗死的敏感指標。③肌酸激酶同工酶CK-MB升高。在起病后4小時內(nèi)增高，16〜24小時達高峰，3〜4天恢復(fù)正常，其增高的程度能較準確地反映梗死的范圍。 肌紅蛋白在AMI后出現(xiàn)最早，也十分敏感，特異性不強；cTnT和cTnI出現(xiàn)稍延遲，特異性高，在癥狀出現(xiàn)后6小時內(nèi)測定為陰性，6小時后應(yīng)再復(fù)查，缺點是持續(xù)時間可長達10〜14 天，對在此期間出現(xiàn)胸痛，判斷是否有新的梗死不利。CK-MB對早期（＜4小時)AMI的診斷有較重要價值。

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