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第四章 炎癥
一、名次解釋
1. 變質(zhì)（alteration） 2. 滲出液（exudate） 3. 炎細(xì)胞浸潤（inflammatory infiltration） 4. 炎癥介質(zhì)（inflammatory mediator） 5. 卡他性炎癥（catarrhal inflammation） 6. 纖維素性炎癥（fibrinous inflammation） 7. 絨毛心（shaggy heart） 8. 膿細(xì)胞（pus cell） 9. 蜂窩織炎（phlegmonous inflammation） 10. 毒血癥(toxemia) 11. 膿毒血癥（pyemia） 12. 化膿（suppuration） 13. 炎癥（inflammation ） 14. 滲出（exudation） 15. 趨化作用（chemotaxis） 16. 趨化因子（chemotactic factor） 17.漿液性炎癥（serous inflammation） 18. 假膜性炎癥（pseudomembranous inflammation） 19. 化膿性炎癥（purulent inflammation） 20. 表面化膿和積膿（surface suppuration and empyema） 21. 膿腫（abscess） 22. 菌血癥（bacteremia） 23. 敗血癥（septicemia） 24. 肉芽腫（granuloma） 25. 類上皮細(xì)胞（epithelioid cell）
1. 炎癥局部組織發(fā)生的變性和壞死。
2. 炎癥過程中從血管內(nèi)滲出到間質(zhì)和體腔的液體。
3. 炎癥時血液中的白細(xì)胞從血管內(nèi)滲出，并在局部組織中聚集稱為炎細(xì)胞浸潤。
4. 指參與炎癥發(fā)生發(fā)展的一些內(nèi)源性和外源性化學(xué)因子。
5. 指粘膜表面的滲出性炎癥，滲出液較多，沿粘膜表面向外排出。
6. 以纖維蛋白原滲出并在炎癥病灶中形成纖維蛋白為主的炎癥。
7. 心包纖維素性炎癥時，滲出的纖維蛋白在心臟的搏動的作用下，在心外膜上形成多量絨毛狀物質(zhì)，稱絨毛心。
8. 膿液中變性壞死的白細(xì)胞。
9. 疏松組織的彌漫性化膿性炎癥。
10. 細(xì)菌的毒素或毒性產(chǎn)物入血，引起高熱、寒戰(zhàn)等全身中毒癥狀及心、肝、腎等實質(zhì)細(xì)胞變性、壞死著。
11. 即化膿菌引起的敗血癥，臨床上出現(xiàn)敗血癥癥狀和多發(fā)性膿腫。
12. 炎癥時局部組織壞死崩解，在中性粒細(xì)胞和壞死組織釋放的溶酶體酶作用下，發(fā)生液化，形成含中性粒細(xì)胞和組織的膿液。
13. 炎癥時具有血管系統(tǒng)的集體對損傷所發(fā)生的以防御為主的反應(yīng)。
14. 炎癥局部血管內(nèi)的液體、蛋白和細(xì)胞通過血管壁進(jìn)入間質(zhì)、體腔、體表或粘膜表面的過程。
15. 白細(xì)胞在化學(xué)刺激物的作用下做定向移動的現(xiàn)象。
16. 作用于白細(xì)胞，使其定向運動的化學(xué)刺激物質(zhì)稱為趨化因子。
17. 以血清滲出為特征的炎癥。
18. 粘膜的纖維素性炎癥稱為假膜性炎。滲出的纖維蛋白、白細(xì)胞和壞死的粘膜上皮混合在一起，形成灰白色膜狀物，稱為假膜。
19. 以大量中性粒細(xì)胞滲出為特征，伴有不同程度的組織壞死和膿液形成。
20. 將膜或粘膜的化膿性炎癥稱為表面化膿。膿液不能排出，在漿膜腔或某些器官內(nèi)蓄積，稱為積膿。
21. 局限性化膿，表面有組織壞死液化，形成充滿膿液的腔。
22. 細(xì)菌由局部病灶入血，血液內(nèi)可查出細(xì)菌，但臨床并無中毒癥狀。
23. 細(xì)菌入血，在血液中生長繁殖、產(chǎn)生毒素，引起全身中毒癥狀及實質(zhì)細(xì)胞變性、壞死，常有皮膚、粘膜的出血斑點和全身淋巴結(jié)腫大。
24. 主要由單核巨噬細(xì)胞及其轉(zhuǎn)變的細(xì)胞（類上皮細(xì)胞和多核巨細(xì)胞）增生構(gòu)成的境界清楚的結(jié)節(jié)狀病灶。
25. 一種由巨噬細(xì)胞轉(zhuǎn)變而來的細(xì)胞，細(xì)胞體積較大，境界不清，核圓或卵圓形，染色質(zhì)少或呈空泡狀，胞質(zhì)豐富，淺紅色，其形態(tài)和排列方式與上皮細(xì)胞相似，故得名。
四、問答題
1. 何謂炎癥？其有何生物學(xué)意義？
2. 試比較滲出液與漏出液的區(qū)別。
3. 何謂化膿性炎癥？常見的化膿性炎癥有哪幾類？各舉一例說明其病變特點。
4. 學(xué)過的疾病中哪些有肉芽腫形成？簡述各肉芽腫的形態(tài)特點。
5. 以學(xué)過的哪些急性炎癥在病理上以增生性改變?yōu)樘卣鳎?BR>6. 何謂急性炎癥？描述急性炎癥的病理和臨床特點。
7. 炎癥時滲出物種有哪些主要成分？有何生物學(xué)意義？
8. 纖維素性炎癥可以發(fā)生在哪些部位？其病變和轉(zhuǎn)歸如何？
9. 簡述炎癥時局部和全身性反應(yīng)的機制和表現(xiàn)。
1. 炎癥概念如前。炎癥的意義在于：①局限或消除致病因子，防止其蔓延，并通過組織細(xì)胞的再生而促進(jìn)修復(fù)；②炎癥反應(yīng)對機體局部器官也有一定的危害性，如滲出液過多可以造成組織受壓，相應(yīng)的器官功能障礙；③滲出物不能完全吸收，機化后引起器官間的粘連；④一些重要器官的炎癥反應(yīng)過重甚至可以導(dǎo)致患者的死亡。
2. 兩者的形成機制不同，滲出主要是血管的通透性增加，而漏出主要是血管內(nèi)流體靜壓的升高。其中最為重要的是液體中蛋白含量的多少。
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鑒別項目 |
滲出液 |
漏出液 |
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蛋白含量 |
>30g/L |
<30g/L |
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比重 |
>1.018 |
<1.018 |
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有核細(xì)胞數(shù) |
>1000×106/L |
<300×106/L |
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Rivalta試驗 |
陽性 |
陰性 |
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凝固性 |
能自凝 |
不自凝 |
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透明度 |
混濁 |
澄清 |
1. 化膿性炎癥是以中性粒細(xì)胞滲出為主的炎癥，分為：①蜂窩織炎，主要發(fā)生于皮膚、肌肉、闌尾等結(jié)構(gòu)疏松或經(jīng)常運動的器官，為彌漫性化膿性炎癥；②膿腫，為局限性化膿性炎癥。好發(fā)于皮膚、深部組織和內(nèi)臟器官，形成充滿膿液的腔。③表面化膿，好發(fā)于粘膜和漿膜，滲出量多時膿液可積聚在體腔內(nèi)，形成積膿。
2. 概念如前。常見的肉芽腫性病變有：①風(fēng)濕小體；②細(xì)胞性矽結(jié)節(jié)；③結(jié)核結(jié)節(jié)；④麻風(fēng)肉芽腫；⑤樹膠樣腫；⑥傷寒小結(jié)；⑦血吸蟲卵引起的肉芽腫；⑧其他：如異物肉芽腫，小膠質(zhì)細(xì)胞結(jié)節(jié)等。
3. 急性炎癥多以血管改變?yōu)橹饕憩F(xiàn)，即充血、水腫和炎性滲出為主，而增生性改變主要見于慢性炎癥。
4. 急性炎癥史指機體對致炎因子的即刻和早期反應(yīng)，其病程較短，數(shù)小時到數(shù)天。病理上，急性炎癥的特征性變化是與血管相關(guān)的三個病理過程：炎性充血、炎性滲出、炎性浸潤較為突出，浸潤的炎細(xì)胞以嗜中性白細(xì)胞和單核細(xì)胞為主。臨床上起病急，炎區(qū)局部紅、腫、熱、疼、功能障礙比較明顯，炎癥有局限化傾向。
5. 炎癥時滲出的主要成分是血漿、纖維蛋白、各種炎細(xì)胞等。漿液→稀釋毒素，帶走有害物質(zhì)，所含抗體和補體有利于殺滅病原微生物；纖維蛋白→形成網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)，有利于病灶的局限化和防止病原微生物的擴散，有利于白細(xì)胞的吞噬作用；漿液過多→引起炎性水腫，體腔積液，器官間粘連；白細(xì)胞作用→吞噬并殺滅各種病原微生物及外源性異物，吞噬抗原抗體復(fù)合物等，參與抗原處理和遞呈作用、細(xì)胞和體液免疫反應(yīng)，釋放炎性介質(zhì)，具有廣泛的生物學(xué)作用；單核巨細(xì)胞→釋放生長因子類產(chǎn)物，參與機體的組織損傷、炎癥修復(fù)、腫瘤生長轉(zhuǎn)移等重要生物學(xué)反應(yīng)的調(diào)節(jié)。
6. 纖維素性炎癥好發(fā)于漿膜、粘膜和肺。①漿膜者，“絨毛心”→心包粘連→閉鎖→心功能障礙；②粘膜者，如白喉、菌痢，假膜性炎，假膜脫落→吸入性肺炎→窒息，③肺實質(zhì)者，如大葉性肺炎，→肺實變、肉質(zhì)化。
7. 炎癥的局部表現(xiàn)有：紅、腫、熱、疼、功能障礙。紅：因為炎性充血，早期為動脈性充血而成鮮紅色，后為靜脈性充血呈暗紅色。腫：因急性炎癥的充血水腫、慢性炎癥的組織細(xì)胞增生。熱：由于局部組織充血，血流量增多，組織細(xì)胞代謝旺盛所致。疼：由于組織腫脹壓迫神經(jīng)末梢或器官包膜張力增加所致，鉀、氫離子的積聚以及炎性介質(zhì)的刺激也可以起疼痛。組織細(xì)胞變性、壞死、炎性滲出造成的機械性阻塞和壓迫、疼痛等均可導(dǎo)致炎區(qū)或受累器官的功能障礙。炎癥的全身反應(yīng)有：發(fā)熱、白細(xì)胞增多、單核巨噬細(xì)胞系統(tǒng)增生、實質(zhì)臟器變性壞死等。發(fā)熱：多由病原微生物引起，釋放的致熱源激活白細(xì)胞，實質(zhì)釋放PG和NO再作用于體溫調(diào)節(jié)中樞，使產(chǎn)熱增多、散熱減少，體溫升高。白細(xì)胞增多：是由IL-1和TNF等刺激骨髓，使白細(xì)胞增生并釋放入血所致。單核巨噬細(xì)胞系統(tǒng)增生：由致炎因子的直接作用和白細(xì)胞生長因子的釋放所引起，表現(xiàn)為肝、脾、淋巴結(jié)腫大，單核巨噬細(xì)胞增生，伴淋巴細(xì)胞增生。炎癥時心、肝、腎等臟器的實質(zhì)細(xì)胞變性、壞死可由病原微生物的毒素、炎區(qū)的代謝產(chǎn)物和過高的體溫所引起。
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