三、細(xì)胞調(diào)亡不足與過度并存
人類組織器官通常由不同種類的細(xì)胞構(gòu)成，例如，心臟的主要細(xì)胞是心肌細(xì)胞和心肌間質(zhì)細(xì)胞，血管則以內(nèi)皮細(xì)胞和平滑肌細(xì)胞為主。由于細(xì)胞類型的差異，各種www.med126.com細(xì)胞在致病因素的作用下，有些細(xì)胞可以表現(xiàn)為凋亡不足，而另一些細(xì)胞則可表現(xiàn)為凋亡過度，因此在同一疾病或病理過程中兩種情況可同時并存。動脈粥樣硬化(atheroscolerosis，AS)即屬于這種情況，內(nèi)皮細(xì)胞表現(xiàn)為凋亡過度，而平滑肌細(xì)胞則表現(xiàn)為凋亡不足。
正常情況下血管平滑肌細(xì)胞也有低水平(約0．06％)凋亡存在，在AS過程中血管平滑肌細(xì)胞的凋亡大幅度升高。有人定量地測定冠狀動脈粥樣硬化病灶內(nèi)凋亡的平滑肌細(xì)胞可達(dá)29％。一個有趣的問題是既然血管平滑肌細(xì)胞凋亡在AS過程中比正常有大幅度上升，為何AS的血管壁仍然會變厚、變硬呢?研究表明，當(dāng)血管平滑肌增殖活性升高的同時，伴隨的細(xì)胞凋亡活動也有所增強，試圖維持平滑肌細(xì)胞數(shù)的動態(tài)平衡。顯然，平滑肌細(xì)胞的凋亡是為了抗衡平滑肌增殖活動的增強，是一種防止血管壁增厚的保護(hù)性反應(yīng)。然而zxtf.net.cn/yishi/，從總體上看AS發(fā)病過程中，平滑肌細(xì)胞的增殖始終占主導(dǎo)地位，例如有學(xué)者在實驗性經(jīng)皮冠狀動脈成形術(shù)(PTCA)后再狹窄模型中發(fā)現(xiàn)，在內(nèi)皮損傷后第9天，平滑肌細(xì)胞增殖與凋亡均達(dá)到峰值，但細(xì)胞凋亡數(shù)僅為增殖數(shù)的75％。因此，增殖與凋亡相抵后平滑肌細(xì)胞數(shù)的凈增值仍然增加，這可以
解釋上述AS血管為何逐漸增厚的現(xiàn)象。最近有學(xué)者提出促進(jìn)平滑肌細(xì)胞凋亡防止其過度增殖是抗AS的新思路。
此外，細(xì)胞凋亡機制在其他許多疾病如骨質(zhì)疏松、胰島素依賴型糖尿病、白血病、膠原病、皮膚病、肝臟疾病、胃、腸道疾病等的發(fā)生和發(fā)展中均具有重要作用。對細(xì)胞凋亡的研究必將為上述疾病的防治開辟新的領(lǐng)域。
