胃 炎
胃粘膜對損害的反應(yīng)涉及上皮損傷（damage)、粘膜炎癥（inflammation)和上皮細(xì)胞再生（regeneration)等過程。胃炎（gastritis)指的是任何病因引起的胃粘膜炎癥，常伴有上皮損傷和細(xì)胞再生。某些病因引起的胃粘膜病變主要表現(xiàn)為上皮損傷和上皮細(xì)胞再生而胃粘膜炎癥缺如或很輕，此種胃粘膜病變稱為胃病（gastropathy)，但習(xí)慣上仍將本屬于“胃病”的疾病歸入“胃炎”中。胃炎是最常見的消化道疾病之一。按臨床發(fā)病的緩急和病程的長短，一般將胃炎分為急性胃炎和慢性胃炎。
第一節(jié) 急 性 胃 炎
一、概述
急性胃炎（acute gastritis)是由多種病因引起的急性胃粘膜炎癥。臨床上急性發(fā)病，常表現(xiàn)為上腹部癥狀。內(nèi)鏡檢查可見胃粘膜充血、水腫、出血、糜爛（可伴有淺表潰瘍)等一過性病變。病理組織學(xué)特征為胃粘膜固有層見到以中性粒細(xì)胞為主的炎癥細(xì)胞浸潤。急性胃炎主要包括：急性幽門螺桿菌感染（Helicobacter pylori, H. pylori)感染引起的急性胃炎;除幽門螺桿菌之外的病原菌感染及其毒素對胃粘膜損害引起的急性胃炎;急性糜爛出血性胃炎（acute erosive-hemorrhagicgastritis)。本病是由各種病因引起的、以胃粘膜多發(fā)性糜爛為特征的急性胃粘膜病變，常伴有胃粘膜出血，可伴有一過性淺潰瘍形成。本病臨床常見，本節(jié)重點討論如下：
二、病因和發(fā)病機制
引起急性糜爛出血性胃炎的常見原因有：
1. 藥物 常見的有非甾體抗炎藥（non-steroidalanti-inflammatory drug, NSAID)如阿司匹林、吲哚美辛等，某些抗腫瘤藥、口服氯化鉀或鐵劑等。這些藥物直接損傷胃粘膜上皮層。其中，NSAID還通過抑制環(huán)氧合酶的作用而抑制胃粘膜生理性前列腺素的產(chǎn)生，后者在維護粘膜屏障完整方面起重要作用；某些抗腫瘤藥如氟尿嘧啶對快速分裂的細(xì)胞如胃腸道粘膜細(xì)胞產(chǎn)生明顯的細(xì)胞毒作用。
2. 應(yīng)激 嚴(yán)重創(chuàng)傷、大手術(shù)、大面積燒傷、顱內(nèi)病變、敗血癥及其他嚴(yán)重臟器病變或多器官功能衰竭等均可引起胃粘膜糜爛、出血，嚴(yán)重者發(fā)生急性潰瘍形成并大量出血，如燒傷所致者稱Curling潰瘍、中樞神經(jīng)系統(tǒng)病變所致者稱Cushing潰瘍。
3. 乙醇 乙醇具親酯性和溶脂能力，高濃度乙醇可直接破壞胃粘膜屏障。
粘膜屏障的正常保護功能是維持胃腔與胃粘膜內(nèi)氫離子高梯度狀態(tài)的重要保證，當(dāng)上述因素導(dǎo)致胃粘膜屏障破壞，則胃腔內(nèi)氫離子便會反彌散進入胃粘膜內(nèi)，從而進一步加重胃粘膜的損害，最終導(dǎo)致胃粘膜糜爛和出血。上述各種因素亦可能導(dǎo)致十二指腸液反流入胃腔增加，其中的膽汁和各種胰酶，參與了胃粘膜屏障的破壞。
三、臨床表現(xiàn)和診斷
據(jù)研究，對服用NSAID（特別是傳統(tǒng)的NSAID如吲哚美辛等)患者或進行機械通氣的危重患者進行胃鏡檢查，多數(shù)可發(fā)現(xiàn)內(nèi)鏡下急性糜爛出血性的表現(xiàn)，糞便隱血試驗亦多呈陽性反應(yīng)。但這些患者多數(shù)癥狀輕微（如上腹不適或隱痛)或無癥狀，或癥狀被原發(fā)病掩蓋，多數(shù)患者亦不發(fā)生有臨床意義的急性上消化道出血。臨床上，急性糜爛出血性胃炎患者多以突然嘔血和（或)黑糞的上消化道出血癥狀而就診。有近期服用NSAID史、嚴(yán)重疾病狀態(tài)或大量飲酒患者，如發(fā)生嘔血和（或)黑糞，應(yīng)考慮急性糜爛出血性胃炎的可能，確診有賴急診胃鏡檢查。內(nèi)鏡可見以彌漫分布的多發(fā)性糜爛、出血灶和淺表潰瘍?yōu)樘卣鞯募毙晕刚衬げp，一般應(yīng)激所致的胃粘膜病損以胃體、胃底為主，而NSAID或乙醇所致則以胃竇為主。強調(diào)內(nèi)鏡檢查宜在出血發(fā)生后24～48小時內(nèi)進行，因病變（特別是NSAID或乙醇引起者)可在短期內(nèi)消失，延遲胃鏡檢查可能無法確定出血病因。
急性糜爛出血性胃炎
四、治療和預(yù)防
對急性糜爛性胃炎應(yīng)針對原發(fā)病和病因采取防治措施。對處于急性應(yīng)激狀態(tài)的上述嚴(yán)重疾病患者，除積極治療原發(fā)病外，應(yīng)常規(guī)給予抑制胃酸分泌的H2受體拮抗劑或質(zhì)子泵抑制劑，或具有粘膜保護作用的硫糖鋁作為預(yù)防措施；對服用NSAID的患者應(yīng)視情況應(yīng)用H2受體拮抗劑、質(zhì)子泵抑制劑或米索前列醇預(yù)防。對已發(fā)生上消化道大出血者，按上消化道出血治療原則采取綜合措施進行治療，質(zhì)子泵抑制劑或H2受體拮抗劑靜脈給藥有助止血，為常規(guī)應(yīng)用藥物。
第二節(jié) 慢性胃炎
一、概述
慢性胃炎（chronicgastritis)系胃粘膜的慢性炎癥性病變，以淋巴細(xì)胞和漿細(xì)胞的浸潤為主，嗜中性粒細(xì)胞和嗜酸性細(xì)胞可存在，但量少。病變分布并不均勻。
二、病理
慢性胃炎是從淺表逐漸向深擴展至腺區(qū)，繼之腺體破壞和減少（萎縮)的過程。淺表性胃炎的炎性細(xì)胞浸潤局限于胃小凹和粘膜固有層，腺體則完整無損。全層粘膜炎是指炎性細(xì)胞向深處發(fā)展累及腺體區(qū)，但腺體基本上還保持其完整狀態(tài)。進一步發(fā)展時腺體破壞、萎縮、消失，粘膜變薄。隨著腺體的萎縮，炎性細(xì)胞亦逐漸消失，表面上皮細(xì)胞萎縮并失去分泌粘液的能力。
胃腺細(xì)胞的變化：⑴腸腺發(fā)生（intestinal metaplasia)；⑵假性幽門腺發(fā)生；⑶不典型增生（dysplasia)。中度以上被認(rèn)為是癌前病變；重度應(yīng)按癌性病變處理。
慢性淺表性胃炎 慢性萎縮性胃炎
三、病因和發(fā)病機制
1. 幽門螺桿菌（helicobacter pylori, Hp)感染 目前認(rèn)為Hp感染是慢性胃炎最主要的病因。
幽門螺桿菌Giemsa染色 幽門螺桿菌電鏡掃描
2. 自身免疫 壁細(xì)胞損傷后其能作為自身抗原刺激機體的免疫系統(tǒng)而產(chǎn)生相應(yīng)的壁細(xì)胞抗體和內(nèi)因子抗體，終致壁細(xì)胞減少，胃酸分泌減少乃至缺失，以及維生素B12吸收不良，導(dǎo)致惡性貧血。
3. 十二指腸液反流 由幽門括約肌松弛等因素引起，膽汁和胰液等削弱胃粘膜屏障功能，易受胃液-胃蛋白酶的損害作用。
4. 其他因素 ⑴老年人易發(fā)生，有人認(rèn)為是一種老年性改變；⑵胃粘膜的營養(yǎng)因子如促胃液素、表皮生長因子等的減少；⑶慢性右心衰竭、肝硬化門脈高壓、尿毒癥等疾�。虎壤砘蜃尤顼嬀频�。
四、臨床分類
非常多見的疾病。男性稍多見于女性。
1. 慢性胃竇炎（B型胃炎)十分常見。絕大多數(shù)（90％)由Hp感染引起。
2. 慢性胃體炎（A型胃炎)少見。主要由自身免疫反應(yīng)引起。病變主要累及胃體和胃底。
五、臨床表現(xiàn)
病程遷延，大多無明顯癥狀，部分有消化不良的表現(xiàn)。可有上腹部飽脹不適，以進餐后為甚，無規(guī)律性隱痛、噯氣、反酸、燒灼感、食會計資格欲不振、惡心、嘔吐等。少數(shù)可有上消化道出血表現(xiàn)，一般為少量出血。A型胃炎可出現(xiàn)明顯厭食和體重減輕，可伴有貧血。在有典型惡性貧血時，可出現(xiàn)舌炎、舌萎縮和周圍神經(jīng)病變?nèi)缢闹杏X異常，特別是在兩足。
六、實驗室和其他檢查
1. 胃液分析 A型胃炎均有胃酸缺乏，病變彌漫而嚴(yán)重者，用五肽促胃液素試驗無胃酸分泌。B型胃炎不影響胃酸分泌，有時反增多，但如有大量G細(xì)胞喪失，則胃酸分泌降低。
2. 血清學(xué)檢查 A型胃炎血清促胃液素水平常明顯升高，在有惡性貧血時更甚�？蓽y得抗壁細(xì)胞抗體（約90％)和抗內(nèi)因子抗體（75％)，維生素B12水平明顯低下。B型胃炎時血清促胃素水平之下降，視G細(xì)胞的破壞程度而定。血清中也可有抗壁細(xì)胞抗體的存在（約30％)，但滴度低。
3. 胃鏡及活組織檢查 最可靠的診斷方法。按悉尼標(biāo)醫(yī)學(xué)三基準(zhǔn)分類有七種：充血滲出性、平坦糜爛性、隆起糜爛性、萎縮性、出血性、反流性及皺襞增生性胃炎。內(nèi)鏡下淺表性胃炎的診斷依據(jù)是紅斑（點、片狀、條狀)，粘膜粗糙不平，出血點/斑；萎縮性胃炎的依據(jù)是粘膜呈顆粒狀，粘膜血管顯露，色澤灰暗，皺襞細(xì)小。要描述病變的范圍（胃竇、胃體或全胃)及是否有Hp感染。
慢性淺表性胃炎慢性萎縮性胃炎
4. Hp檢測（見消化性潰瘍)。
5. X線檢查 由于胃鏡的廣泛應(yīng)用，臨床上已很少使用X線檢查來診斷胃炎。多數(shù)病人作氣鋇雙重造影時并無明顯改變，或在萎縮性胃炎時見有粘膜皺襞相對平坦和減少；胃竇炎癥時可見局部痙攣性收縮、皺襞增粗、迂曲等。
6. 維生素B12濃度和維生素B12吸收試驗 正常人空腹血清維生素B12的濃度為300～900ng/L，<200 ng/L肯定有維生素B12缺乏。維生素B12吸收試驗（Schilling試驗)能檢測維生素B12在末端回腸吸收情況。維生素B12缺乏和吸收障礙有助于惡性貧血的診斷。
七、診斷
確診主要依賴胃鏡檢查和胃粘膜活檢。應(yīng)用上述各種方法檢測有無Hp感染。如懷疑為A型胃炎，應(yīng)檢測血中抗壁細(xì)胞抗體、內(nèi)因子抗體，并有惡性貧血時可發(fā)現(xiàn)巨幼細(xì)胞貧血，應(yīng)作血清維生素B12測定和維生素B12吸收試驗。
八、治療
1. Hp感染引起的慢性胃炎，特別在有活動性者，應(yīng)予根除。適用于下列患者：①有明顯異常（指胃粘膜糜爛、中至重度萎縮、中至重度腸化、不典型增生)的慢性胃炎；②有胃癌家族史者；③伴有糜爛性十二指腸炎者；④常規(guī)治療療效差者。根除方案可歸納為以質(zhì)子泵抑制劑和膠體鉍劑為基礎(chǔ)的兩大類（見《消化性潰瘍》)。
2. 抑酸或抗酸治療 適用于有胃粘膜糜爛或以燒心、反酸、上腹饑餓痛等癥狀為主者。根據(jù)病情或癥狀嚴(yán)重程度，選用抗酸劑、H2受體拮抗劑或質(zhì)子泵抑制劑。
3. 針對膽汁反流、服用非甾體抗炎藥等作相應(yīng)治療 可給予相應(yīng)處理 動力促進劑多藩立酮或西沙必利，或胃腸運動調(diào)節(jié)劑雙迪等。
4. 增強胃粘膜防御。
5. A型胃炎無特異治療。有惡性貧血時，注射維生素B12后可很快得到糾正。
6. 抗氧化維生素及微量元素。
九、預(yù)后
總體來說，慢性胃炎的預(yù)后良好，僅少數(shù)發(fā)展成為萎縮性胃炎。萎縮性胃炎所出現(xiàn)的腸化和輕、中都不典型增生經(jīng)適當(dāng)治療后可望改善，甚至逆轉(zhuǎn)。重度不典型增生為癌前病變，需予預(yù)防性手術(shù)治療。
