多發(fā)性大動脈炎是一種主要累及主動脈及其重要分支的慢性非特異性炎癥，導(dǎo)致節(jié)段性動脈管腔狹窄以致閉塞，并可繼發(fā)血栓形成，肺動脈及冠狀動脈亦常受累。少數(shù)病例合并動脈瘤樣擴(kuò)張。由于本病病因不明，臨床表現(xiàn)復(fù)雜，故命名眾多，如：主動脈弓綜合征、慢性鎖骨下動脈、頸動脈梗阻綜合征、Martorell綜合征、特發(fā)性動脈炎、年輕女性動脈炎、Takayasu動脈炎等，而我國則稱之多發(fā)性大動脈炎。
�、孱^臂型 腦部缺血癥狀伴頸動脈搏動減弱或消失，或聞及血管雜音和/或上肢缺血癥狀伴血壓降低或測不到，多普勒超聲檢查示頭臂動脈血流速度降低，眼底檢查有缺血改變應(yīng)考慮頭臂型在動脈炎。
�、嫘馗怪鲃用}脈型 持續(xù)性高血壓伴雙下肢動脈搏動減弱或消失及缺血表現(xiàn)并示胸腹主動脈區(qū)聞及血管雜音應(yīng)考慮胸腹主動脈型大動脈炎。
�、缒I動脈型 全身持續(xù)性高血壓服用一般降壓藥物無效應(yīng)考慮腎動脈型大動脈炎。
�、杌旌闲汀� 出現(xiàn)上述任何二型或二型以上臨床表現(xiàn)則診斷為混合型大動脈炎。
此外，在上述臨床表現(xiàn)基礎(chǔ)上聞及肺動脈瓣收縮期雜音，肺掃描示肺野放射性分布明確缺陷，則伴有肺動脈狹窄。值得一提近年累及冠狀動脈的報道逐漸增多。因此，年輕女性多發(fā)性大動脈炎患者，如臨床有明顯心電圖改變，應(yīng)考慮多發(fā)性大動脈炎性冠狀動脈閉塞，并進(jìn)一步冠狀動脈造影以明確診斷。但與一般冠心病比較，多發(fā)性大動脈炎所致冠狀動脈閉塞臨床表現(xiàn)較輕，無休息與心律失常發(fā)生，白細(xì)胞、血沉、谷草轉(zhuǎn)氨酶等改變不明顯。此外，在不同血管部位聞及連續(xù)性或吹風(fēng)樣收縮期血管雜音為多發(fā)性大動脈炎所特有。
㈠治療期治療 以非手術(shù)治療為主。
1.皮質(zhì)激素類藥物 可抑制炎癥、改善癥狀，使病情趨于穩(wěn)定。目前主張長期口服小劑量激素，副作用小，癥狀控制理想。在使用皮質(zhì)激素基礎(chǔ)上，加用丙種球蛋白對緩解癥狀有時有顯著作用。
2.血管擴(kuò)張藥物 在控制炎癥發(fā)展基礎(chǔ)上，還可輔以血管擴(kuò)張藥物如妥拉蘇林，每次25mg每日3次，地巴唑，每次100ml每日3次，以改善缺血癥狀。最近一些學(xué)者認(rèn)為上述藥物只能提高正常血管的血流量，對已狹窄的血管擴(kuò)張作用微弱，甚至反而加重遠(yuǎn)端缺血，因素推出真正擴(kuò)血管藥物pentoxifylline(trental,已酮可可減)，此藥可提高紅細(xì)胞的可變性，從而增加組織灌流功效，常用劑量為400mg，分3～4次，其臨床療效有待進(jìn)一步觀察。
3.降低血液粘滯度藥物 近年的研究認(rèn)為多發(fā)性大動脈炎患者存在高凝狀態(tài)，為使用低分子右旋糖苷提供了理論依據(jù)，如加用活血化瘀的丹參，可使效果更為明顯。此法對腦缺血患療效顯著。常用劑用500ml低分子右旋糖苷加丹參8～10支。每日1次，14天為一療程。此外，腹蛇抗栓酶因有降低纖維蛋白原，減少血小反凝聚的作用也已應(yīng)用于臨床。
4.抗血小板聚集藥物 潘生丁每次25mg每日次、腸溶阿司匹林每次0.3，每日1次等藥物有抑制血小板聚集作用，可作為輔助藥物。前列環(huán)素的擴(kuò)張血管及抗血小板聚集作用已逐漸為們認(rèn)識，但用于本病尚不多見。
上述治療在一定程度上可使發(fā)熱、頭暈、頭痛、乏力、關(guān)節(jié)酸痛等癥狀緩解。
㈡穩(wěn)定期非手術(shù)治療 適應(yīng)證：①病變較輕無明顯血液動力學(xué)變化；②血管病變嚴(yán)重、阻塞范圍廣泛，全身情況較差不能耐受手術(shù)；③單純上肢無脈癥。治療的主要目的：盡量改善腦、腎等主要臟器缺血癥狀，控制頑固性高血壓。在我國多發(fā)性大動脈炎是腎血管性高血壓的高常見原因。此類腎血管性高血壓多屬腎素依賴性，采用血管緊張素抑制劑可使血壓明顯下降。Captopil(SQ14225甲巰丙脯酸)是一種血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑，可阻斷血管緊張素Ⅰ轉(zhuǎn)變成血管緊張素Ⅱ，降壓效果尚滿意，常用劑量為25～50mg，每日2～3次。
�、缡中g(shù)治療 管腔狹窄甚至閉塞，產(chǎn)生嚴(yán)重腦、腎、上下肢等不同部位缺血影響功能的患者，以及有嚴(yán)重頑固性高血壓藥物治療無效者，應(yīng)手術(shù)治療。一般應(yīng)在病變穩(wěn)定后半年至一年、臟器功能尚未消失時手術(shù)。
手術(shù)方式主要有：
1.動脈內(nèi)膜剝脫加自體靜脈片修初術(shù) 適應(yīng)于頸總動脈、頸內(nèi)動脈、腎動脈等起始部節(jié)段性狹窄或閉塞。頸動脈應(yīng)采用自體靜脈片增補(bǔ)縫合，以擴(kuò)大狹窄段動脈口徑，防止術(shù)后狹窄。由于病變動脈管壁粘連發(fā)硬，增生內(nèi)膜層分界不清，手術(shù)剝除較為困難，故較少采用。
2.血管重建、旁路移植術(shù) 本病病變廣泛，后期病變血管全層破壞、僵硬，與周圍廣泛粘連，切除病變血管直接做血管移植術(shù)困難較大，療效欠佳。采用血管重建、旁路移植術(shù)無須廣泛分離粘連，手術(shù)操作作較簡單，可保留已建立的側(cè)支循環(huán)，療效尚滿意，是首選方法。
�、沛i骨下動脈-鎖骨下動脈-頸動脈旁路術(shù)：主要適用于左鎖骨下動脈和左頸總動脈起始處狹窄和閉塞、無名動脈通暢者，以及無名動脈分叉處狹窄、閉塞使右鎖骨下動和右頸總動脈血流發(fā)生嚴(yán)重障礙、左鎖骨下動脈通暢者（見圖1)。
圖1 鎖骨下動脈-鎖骨下動脈-頸動脈旁路術(shù)
�、奇i骨下動脈-頸動脈旁路術(shù)：主要適用于頸總動脈或鎖骨下動脈起始部病變。對伴對“鎖骨下動脈竊血現(xiàn)象”而同側(cè)頸動脈或無名動脈通暢者，為使術(shù)中腦血流能充分氧合，一般采用低溫氣管插管全麻，降低腦細(xì)胞代謝率，增長腦血流阻斷時腦細(xì)胞耐受缺血、缺氧的安全時限（圖2)。
圖2 鎖骨下動脈頸動脈旁路術(shù)。
⑶鎖骨下動脈-頸動脈-頸動脈旁路術(shù)：適用于無名動脈和左頸總動脈起始處狹窄阻塞、左鎖骨下動脈通暢者（圖3)。
圖3 鎖骨下動脈-頸動脈-頸動脈旁路術(shù)
⑷升主動脈-無名動脈（或頸動脈)-鎖骨下動脈旁路術(shù)：適用于升主動脈分支有多發(fā)病變者，如無名動脈和左鎖骨下動脈起始部狹窄或兩側(cè)頸總動脈和鎖骨下動脈均有病變者（圖4)。
圖4 升主動脈-右頸總脈-鎖骨下動脈旁路術(shù)
⑸降主動脈-腹主動脈旁路術(shù)：適用于胸腹主動脈受累、有明顯上肢高血壓及下肢缺血的患者（圖5)。
圖5 降主動脈與腹主動脈旁路術(shù)
�、矢怪鲃用}-腎動脈旁路術(shù)：適用于動脈病變者（圖6)。
圖6 腹主動脈-腎動脈旁路術(shù)⑴正位 ⑵側(cè)位
移植材料可選用自體靜脈、自體髂骨動脈、滌綸人造血管、多孔聚四氟乙烯膨體（PTFE)人造血管、真絲人造血管、真絲絳綸人造血管等。
在血管重建中應(yīng)注意：①盡量保留原有側(cè)支循環(huán)至為重要，術(shù)后造影證實(shí)移植失敗中，若有較豐富的側(cè)支循環(huán)，可以維持腎功能而長期存活；②待批恰當(dāng)?shù)呐月芬浦膊牧希盒⊙芘月芬浦埠笤缙谑欠裢〞撑c移植燇的順應(yīng)性密切有關(guān)。一般小血管首選自體靜脈移植，大、中動脈采用PTFE人造血管；③精細(xì)的血管縫合技術(shù)：選用PTFE無創(chuàng)針線，但要防止吻合口因縫線過滑而收緊致吻合口狹窄。此外，旁路血管放置要適當(dāng)，防止成角、扭曲及吻合口張力過大。這些都是保證手術(shù)成功的因素。④合適的移植血管口徑：移植血管口徑與宿主動脈口徑不匹配，是失敗原因之一。⑤選擇相對正常的宿主血管作吻合，減少術(shù)后血栓形成的機(jī)會�？傊S著血管外科技術(shù)的迅速發(fā)展，對本病所致動脈狹窄采用血管重建術(shù)的早期療效較為理想。
3.自體腎移植術(shù) 適用于多發(fā)性在動脈炎腎動脈近端和腹主動脈的腎動脈開口上下有較多病變，無法進(jìn)行腎動脈重建術(shù)者。
4.腎切除術(shù) 包括部分腎切除術(shù)和全腎切除術(shù)。后者適用于一側(cè)腎正常，一側(cè)腎臟病變嚴(yán)重者。病腎切除除后可使血管迅速下降。
5.經(jīng)皮管腔內(nèi)血管成形術(shù)（PTA) 由于本病是全身大、中動脈的廣泛性病變同時受累及多根動脈，呈慢性進(jìn)行性改變，因此給手術(shù)治療帶來較多困難。自1978年Gruntzig報道用PTA擴(kuò)張腎動脈獲得成功后，給本病的治療開辟了新途徑。我國多發(fā)性大動脈炎較為常見，因此PTA是一種可行的方法。其治療機(jī)理是病變動脈經(jīng)帶囊導(dǎo)管擴(kuò)張后，動脈內(nèi)膜斷裂與血管深層分離，彈力纖維拉長、平滑肌細(xì)胞核呈螺旋形畸形，進(jìn)一步導(dǎo)致內(nèi)膜及中層破裂使動脈擴(kuò)張。此后新內(nèi)膜及疤痕形成使動脈愈合，產(chǎn)生類似動脈內(nèi)膜剝脫術(shù)的效果。PTA主要用于短段主動脈狹窄和腎功能起始部狹窄患者，不需全身麻醉，住院時間短、費(fèi)用少、可重復(fù)進(jìn)行，不成功亦妨礙手術(shù)治療。一般采用經(jīng)皮穿途徑，但對于雙側(cè)股動脈搏動減弱者，由于穿刺困難，加之帶囊導(dǎo)管直徑較粗，進(jìn)出易損傷管壁組織，可切開暴露腹動脈，在直視下穿刺股動脈、插管，既安全又簡便。當(dāng)然PTA作為一種有創(chuàng)治療也存在一定并發(fā)癥，如穿刺部位血腫、假性動脈瘤、遠(yuǎn)端繼發(fā)血栓形成、血管破裂等，術(shù)中應(yīng)予重視。如能注意操作要點(diǎn)，此項(xiàng)技術(shù)仍屬安全。本院開展的PTA治療，80%患者效果滿意，它不僅能擴(kuò)張腎動脈尚能擴(kuò)張腹主動脈。
多發(fā)性大動脈炎病因迄今不明，多數(shù)學(xué)者認(rèn)為本病是一種自身免疫性疾病，可能由結(jié)核桿菌或鏈球菌、立克次氏體等在體內(nèi)的感染，誘發(fā)主動脈壁和/或其主要分支動脈壁的抗原性，產(chǎn)生抗主動脈壁的自身抗體，發(fā)生抗原抗體反應(yīng)引起主動脈和/或主要分支管壁的炎癥反應(yīng)。其理論依據(jù)：①動物實(shí)驗(yàn)發(fā)現(xiàn)長期給兔補(bǔ)含高效價抗主動脈壁抗原的病人血清、可產(chǎn)生類似動物炎癥改變；②臨床發(fā)現(xiàn)多發(fā)性大動脈炎患者可有血沉、粘蛋白增高，α、γ球蛋白及IgG、IgM的不同程度增高，服用腎上腺皮質(zhì)激素有效；③本病患者血中有抗主動脈壁抗體，同時發(fā)現(xiàn)主動脈壁抗原主要存在于動脈中層組織；④在急性期患者血中可發(fā)現(xiàn)Coomb´s抗體合并類風(fēng)濕因子陽性。鑒于Coomb´s抗體多見于自身免疫性疾病，這種自身抗體出現(xiàn)提示自身免疫機(jī)制紊亂在多發(fā)性大動脈炎的病因?qū)W研究中占有重要地位。最近日本學(xué)者推測本病與HLA系統(tǒng)中BW40、BW52位點(diǎn)有密切關(guān)系，屬顯性遺傳，認(rèn)為有一種先天性遺傳因子與本病有關(guān)。此外，大劑量雌激素可造成主動脈肌層萎縮、壞死和鈣化，主要發(fā)生于主動脈及其分支，即承受動脈血流和搏動最大的機(jī)械應(yīng)力部位，從而推測在內(nèi)分泌不平衡最顯著時期，雌激素過多和任何營養(yǎng)不良因素（如結(jié)核病)相結(jié)合，導(dǎo)致主動脈平滑肌萎縮，抗張力下降，成為致病因素之一�？傊C合致病因素在不同的環(huán)境下作用于主動脈和/或其主要分支，產(chǎn)生多發(fā)非特異性動脈炎。
病理學(xué)研究提示多發(fā)性動脈炎為全層動脈炎，常呈節(jié)段性分布。早期受累的動脈壁全層均有炎癥反應(yīng)，伴大量淋巴細(xì)胞、巨細(xì)胞浸潤，以外膜最重，中層次之。晚期動脈壁病變以纖維化為主，呈廣泛不規(guī)則性增厚和僵硬，纖維組織收縮造成不同程度的動脈狹窄，內(nèi)膜廣泛增厚，繼發(fā)動脈硬化和動脈壁鈣化伴血栓形成進(jìn)一步引起管腔閉塞。偶有動脈壁因彈性纖維和平滑肌破壞，中層組織壞死，不足以承受血流沖擊，導(dǎo)致動脈壁膨脹形成動脈瘤。此外冠狀動脈也可受累。典型表現(xiàn)為局限在開口處及其他端的狹窄性病變。左、右冠狀動脈可同時受累，但彌漫性冠狀動脈炎。據(jù)Lupi等對107例統(tǒng)計，受累動脈的好發(fā)部位集資為：鎖骨下動脈85%，降主動脈67%，腎動脈62%，頸動脈44%，升主動脈27%，椎動脈19%，髂動脈16%，腦動脈15%，腸系膜動脈14%，冠狀動脈9%。值得提出主要的好發(fā)部位是主動脈及其主要分布和肺動脈。
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多發(fā)性大動脈炎以青年女性多見，占64%～93%。發(fā)病年齡多在5～43歲，64%～70%或10～30歲之間。早期可有乏力、消瘦、低熱以及食欲不振、關(guān)節(jié)肌肉酸痛、多汗等非特異性癥狀，臨床易誤診。后期發(fā)生動脈狹窄時，才出現(xiàn)特征性臨床表現(xiàn)。按受累血管部位不同分型如下：
1.頭臂型 占33%病變位于左鎖骨下動脈，左頸總動脈和/或無名動脈起始部，可累及一或多根動脈，以左鎖骨下動脈最為常見。此型病變可致腦、眼及上肢缺血，表現(xiàn)為耳鳴、視物模糊。少數(shù)患者訴眼有閃光點(diǎn)或自覺眼前有一層白幕，逐漸出現(xiàn)記憶力減退、嗜睡或失眠、多夢、頭昏、眩暈、一時性黑蒙等。當(dāng)頸動脈狹窄使局部腦血流降至正常的60%時，可產(chǎn)生意識障礙，出現(xiàn)發(fā)生性錯厥，甚至偏癱、昏迷、突發(fā)性失明、的語、失寫等。體檢可發(fā)現(xiàn)頸動脈搏動減弱或消失，頸動脈行徑可聞及粗糙響亮的Ⅲ～Ⅳ級收縮的期血管雜音，眼部出現(xiàn)眼球震顫、角膜白斑、虹膜萎縮、白內(nèi)障和視網(wǎng)膜萎縮。在無各動脈或鎖骨下動脈近端受累時，還可出現(xiàn)患側(cè)肢體發(fā)涼、麻木、無力、無脈、血壓測不到，鎖骨上區(qū)可聞及Ⅲ～Ⅳ級血管收縮期雜音。由于患側(cè)推動脈壓力下降，可致血液從椎動脈倒流，腦供返流入左鎖骨下動脈使腦遭受缺血損害，出現(xiàn)“鎖骨下動脈竊血癥”，表現(xiàn)為患肢運(yùn)動后腦部缺血癥狀加重甚至產(chǎn)生昏厥。1978年Ishikava指出，在頸動脈阻塞的多發(fā)性大動脈炎病例，眼底檢查可顯示視網(wǎng)膜病變，共分四期。Ⅰ期：小動脈擴(kuò)張；Ⅱ期：小血管瘤形成；Ⅲ期：動-靜脈吻合；Ⅳ期：眼部并發(fā)癥。Ⅰ、Ⅱ期屬于輕、中度，Ⅲ、Ⅳ期為重度。
2.胸腹主動脈型 占19%。病變累及左鎖骨下動脈以下的降主動脈和/或腹主動脈。主要病理生理改變?yōu)槭芾壑鲃用}近側(cè)高血壓、遠(yuǎn)側(cè)供血不足，因而加重心臟負(fù)擔(dān)和增高腦血管意外發(fā)開門見山率。表現(xiàn)為上半身高血壓并伴有頭痛、頭昏、心悸以及下肢供血不足癥狀，如酸麻、乏力、發(fā)涼，可有間歇性跛行，嚴(yán)重者可有心功能減退表現(xiàn)。體檢可見上肢脈搏宏大有力，血壓高達(dá)18.7～32/12～18.7kPa(140～240/90～140mmHg)，而下肢股、腘、足背動脈搏動減弱甚至消失。于胸骨左緣、背部肩胛間區(qū)、劍突下或臍上等處可聞及Ⅱ～Ⅲ級血管收縮期雜音。
3.腎動脈型 多為雙側(cè)腎動脈受累。單純腎動脈病變僅占16%，主要累及腎動脈起始部，合并腹主動脈狹窄者達(dá)80%。動脈炎性狹窄使腎臟缺血，激活腎素-血管緊張素-醛固醇系統(tǒng)，引起頑固性高血壓。臨床表現(xiàn)以持續(xù)性高血壓為特征，腹部可聞及血管雜音。
4.混合型 占32%病變累及多個部位，涉及兩型以上。臨床大多有明顯高血壓和受累動脈缺血表現(xiàn)。
5.肌動脈型 病變主要累及肺叆動脈。目前國外報道約45～50%的多發(fā)性大動脈炎合并有肺動脈病變，可見于單側(cè)或雙側(cè)肺葉動脈或肺段動脈。前者多見，并呈多發(fā)性改變。單純肺動脈型臨床上一般無明顯癥狀，肺動脈缺血可由支氣管動脈側(cè)支循環(huán)代償，只有體檢時于肺動脈瓣區(qū)聽到收縮期雜音。
此外，多發(fā)性大動脈炎引起的冠狀動脈狹窄亦值得重視。1951年Frovig首先報道這一現(xiàn)象。1977年Lupi報道在107例多發(fā)生大動脈炎中，16例有冠狀動脈狹窄，其中8例有心絞痛癥狀。起初癥狀常與神經(jīng)系統(tǒng)癥狀（頭痛、一時性腦缺血等)同時出現(xiàn)，也可同時出現(xiàn)心肌梗塞癥狀。有些病例可出現(xiàn)心力衰竭，以左心衰竭較為常見。
多發(fā)性大動脈炎病因未明，早期無特異性檢測標(biāo)準(zhǔn)。紅細(xì)胞沉降率（ESR)在提示本病活動性方面有一定意義，尤其是年輕患者，在活動期83%ESR加速（≥20mm/h)。然而，隨著年齡增長，ESR有下降趨勢。ESR的高低與急性發(fā)作，不成正比，故ESR不能提示本病活動程度。此外本病在活動期抗鏈球菌溶酶素滴度常上升，C反應(yīng)蛋白可呈陽性，類風(fēng)濕因子、抗主動脈抗體甚Coomb´s抗體均可陽性，血清白蛋白降低，α1、α2、γ球蛋白增高，IgM、IgG可先后呈不同程度增高。1982年Hideo在研究本病的血液凝固改變病原學(xué)方面指出，在初期，病人血液均顯示高纖維蛋白原而纖維蛋白活性下降；晚期血中纖維蛋白原恢復(fù)至正常范圍而纖維蛋白活性增高，Hideo指出，高凝狀態(tài)（hypercoagulability)在本病的發(fā)生中起著一定作用。因此血液物化測定有助于發(fā)生中起著一定作用。因此血液物化測定有助于發(fā)現(xiàn)高凝狀態(tài)。本病心電圖及X線攝片檢查無特異改變，較有意義的檢查有：
1.腦血流圖 在頭臂型，當(dāng)頸動脈和/或無名動脈受累時，腦血供減少。因此腦血流圖檢查可間接提示上述動脈的病變。
2.肺掃描 在肺動脈型，同位素113m銦聚合大分子白蛋白掃描，可見肺野放射性分布明確缺陷。
3.節(jié)段性肢體血壓測定和脈波描記 采用應(yīng)變?nèi)莘e描記儀（SPG)、光電容積描記儀（PPG)測定動脈收縮壓并可以在指、趾描記動脈波形，了解肢體各個平面的動脈血供情況。多發(fā)性大動脈炎患者若同側(cè)肢體相鄰段血壓或兩側(cè)肢體對稱部位血壓差＞2.67kPa(20mmHg)提示壓力降低的近端動脈狹窄或阻塞。由于此法簡單、方便、無痛苦，樂于被病人接受，可作為本病客觀指標(biāo)之一廣泛應(yīng)用于臨床，并可和于隨訪病變進(jìn)展。
4.數(shù)字減影血管造影（DSA) DSA是應(yīng)用計算機(jī)減影技術(shù)，探測注射造影劑前后所得影像差別，消除與血管圖像無關(guān)的影像單獨(dú)顯示血管圖像，目前已運(yùn)用于各種血管造影。本病DSA顯像不如常規(guī)動脈造影清晰且無立體感，但DSA不需動脈插管，造影劑用量少，對腎功能損害小，適用于門診選和術(shù)后隨訪。
5.核磁共振顯像（MIR) 這一技術(shù)使機(jī)體組織顯像發(fā)展到解剖學(xué)、組織生物化學(xué)和物理學(xué)特性變化相結(jié)合的高度，使許多早期病變的檢測成為可能。多發(fā)性大動脈炎引起血管狹窄或阻塞，相應(yīng)臟器缺血所致的代謝障礙，可通過MRI診斷。由于本病為動脈全層的非化膿性炎癥及纖維化，MRI可觀察到動脈壁異常增厚，受累的胸腹主動脈狹窄。與常規(guī)血管造影相比，避免了動脈腔內(nèi)操作，減輕了痛苦，是無損傷血管檢測技術(shù)的一大發(fā)展。但1986年Miller在分析10例多發(fā)性大動脈炎用MRI和動脈造影進(jìn)行診斷的前瞻性雙盲對照研究時指出：MRI僅對主動脈、無名動脈和雙側(cè)髂總動脈或經(jīng)細(xì)心選擇的病例動脈方顯影清晰正確，MRI診斷多發(fā)性大動脈炎的敏感性僅為38%。因此目前此法尚不能完全取代動脈造影。
6.排泄性尿路造影 腎動脈阻塞，靜脈腎盂造影可有四大改變：
⑴兩腎大小差異。目前認(rèn)為兩腎長度相差1.5cm左右有重要意義。
�、苾赡I腎盂顯影時間差異。腎動脈阻塞引起腎小球?yàn)V過率降低，尿經(jīng)過時間延長，從而延緩顯影劑在收集小管出現(xiàn)的時間。
⑶兩腎腎盂顯影劑濃度差異。患側(cè)腎小管水和鈉再吸收高于健側(cè)，可利用尿素使健腎更快地排出顯影劑，加強(qiáng)兩側(cè)腎盂顯影的差異。
�、容斈蚬軌痕E。由側(cè)支循環(huán)所致。
近年大多數(shù)學(xué)者認(rèn)為此檢查陽性率不高且在雙側(cè)病變時更難判別。然而Dean最近指出陽性率不高，但可以顯示雙腎形成以摒除其他腎病，且操作簡單、方便、仍可作為本病初步篩選方法之一。
7.同位素腎圖 是一種安全、簡單、敏感、迅速的分腎功能測定方法，可作為腎動脈病變的輔助檢查。腎動脈受累影響腎功能，腎釁可表現(xiàn)為低功能或無功能，血管段及分泌段降低，若已形成豐富側(cè)支循環(huán)，腎圖可完全正常。其缺點(diǎn)是只能反映腎功能改變，不能顯示病理結(jié)構(gòu)改變，若動脈狹窄尚未影響腎功能，腎圖可正常，腎圖無特異性，不能對本病作出確診。
8.腎素活性測定 在本病腎動脈型腎素-血管緊張素體系的升壓作用已被公認(rèn)，腎素活性測定也已被廣泛應(yīng)用。測定兩明靜脈腎素活性比值（患側(cè)腎素/對側(cè)腎素)以及周圍循環(huán)腎素的水平或?qū)?cè)腎靜脈腎素與周圍血腎素的比值，不僅有助于證實(shí)血管病變對腎功能的影響程度借以明確手術(shù)指證，對術(shù)后預(yù)后有較明確的估價。周圍血腎素活性高，兩側(cè)腎靜脈腎素活性差大于兩倍，外科療效良好；周圍血腎素活性差大于兩倍，外科療效良好；周圍血腎素活性正�；�?qū)?cè)腎靜脈腎素與周圍血腎素比值低于1.3，兩側(cè)腎靜脈腎素活性差大于1.4倍，術(shù)后血壓亦都恢復(fù)正�；蛎黠@下降；兩側(cè)靜脈腎素活性比值小于1.4，手術(shù)效果不佳。兩腎靜脈腎素活性比值對于鑒別腎血管性高血壓與原發(fā)性高血壓亦有價值，在后者比值基本小于1.4或相等。靜脈注射對腎素分泌有立即刺激作用的藥物如速尿0.33～0.36mg/kg，在腎動脈狹窄可使原血液腎素活性差更為顯著。有別于腎實(shí)質(zhì)性病變的腎素活性增高。
9.動脈造影 迄今仍公認(rèn)為診斷多發(fā)性大動脈炎的重要方法，也是手術(shù)治療的必要依據(jù)，它可參清晰而正確地顯示病變部位及其范圍。早期患者可見主動脈管壁有多發(fā)局限性不規(guī)則改變；晚期可見管腔狹窄或閉塞，少數(shù)呈動脈擴(kuò)張，主動脈分支病變常見于開口處，呈節(jié)段性。胸降主動脈狹窄多始于中段，逐漸變細(xì)表現(xiàn)為特征性“鼠尾巴”形狀，側(cè)支循環(huán)豐富。鎖骨下動脈近端閉塞可見鎖骨下動脈竊血現(xiàn)象。在腸系膜動脈閉塞或腸系膜上、下動脈間的腹主動脈縮窄，可見腸系膜血管彎曲等特異性動脈造影像。在心絞痛患者冠狀動脈造影�？娠@示冠狀動脈缺如和多支病變。但應(yīng)注意動脈造影是一種創(chuàng)傷性血管檢查，有一定并發(fā)癥，應(yīng)嚴(yán)重掌握適應(yīng)證。
10.活組織檢查 本病呈節(jié)段性改變、分布不均勻，活檢陽性率僅35%。由于標(biāo)本本來源困難，且有一定痛苦及危險性，實(shí)用價值不大。
�、褰Y(jié)締組織性疾病 多發(fā)性動脈炎早期有乏力、發(fā)熱、肌內(nèi)關(guān)節(jié)酸痛等非特異性癥狀，與結(jié)締組織疾病相似，需進(jìn)一步測定血類風(fēng)溫因子、抗核抗體、血中找狼瘡細(xì)胞等綜合性實(shí)驗(yàn)性檢查以資鑒別。雖某些結(jié)締組織性疾病可能引起肢體小動脈閉塞，但不會發(fā)生大動脈病變。
�、嫦忍煨灾鲃用}狹窄 本病以男性多見，狹窄部位常位于動脈導(dǎo)管韌帶附近且呈環(huán)狀，雜音在胸骨左緣上方，不在下方，一般無其他動脈受累表現(xiàn)。
㈢動脈硬化性閉塞性 本病多見于40～50歲以上的男性患者，主要累及大中動脈，常伴有高血壓、高血脂、糖尿病等。
㈣血栓閉塞性脈管炎 絕大多數(shù)發(fā)生于青年男性，有吸煙史，多見于寒冷潮濕地區(qū)，病變主要累及中小動脈，以下肢血管受累多見，易引起肢端壞死。
�、�胸廓出口綜合征 由于胸廓出口解剖結(jié)構(gòu)異常壓迫鎖骨下動、靜脈及臂叢神經(jīng)引起患側(cè)上肢發(fā)涼無力，橈動脈搏動減弱同時有明顯臂叢神經(jīng)受壓表現(xiàn)，如臂及手部放射痛、感覺異常等。還可因鎖骨下靜脈受壓出現(xiàn)頸部和上肢靜脈怒張。體檢發(fā)現(xiàn)橈動脈搏動弱可隨頭頸和上肢的轉(zhuǎn)動改變。X線攝片有時可顯示頸肋畸形。
