創(chuàng)傷的病理變化有局部與全身兩方面。局部的病理變化過(guò)程，除了創(chuàng)傷直接造成的組織破壞和功能障礙，主要是創(chuàng)傷性炎癥、細(xì)胞增生和組織修復(fù)過(guò)程。傷后的全身性反應(yīng)則是機(jī)體對(duì)各種刺激因素的防御、代償或應(yīng)激效應(yīng)，為維持自身穩(wěn)定所需要。一般而言，較輕的創(chuàng)傷如小范圍的淺部軟組織挫傷或切割傷，全身性反應(yīng)輕微；輕重的創(chuàng)傷則有明顯的全身性反應(yīng)，而且因此容易引起并發(fā)癥。
�。ㄒ�)創(chuàng)傷性炎癥
組織受傷后，局部有出血、血凝塊、失活的細(xì)胞等，其周?chē)磽p傷的部分可發(fā)生炎癥。炎癥起始于微血管的反應(yīng)，先可發(fā)生短暫的收縮，繼而發(fā)生擴(kuò)張和充血；同時(shí)血管通透性增高，水分、電解質(zhì)和血漿蛋白可摻入組織間隙。而且白細(xì)胞（中性粒細(xì)胞、單核細(xì)胞等)可從內(nèi)皮細(xì)胞間進(jìn)入組織間隙和裂隙內(nèi)。如果創(chuàng)傷外加細(xì)菌沾染和異物進(jìn)入，炎癥反應(yīng)就較迅速、劇烈。
創(chuàng)傷性炎癥的發(fā)生機(jī)理是復(fù)雜的，至今尚在研究中，但已知有許多介質(zhì)參與炎癥反應(yīng)。傷后血液中的激肽、補(bǔ)體和凝血因子等發(fā)生變化，可產(chǎn)生緩激肽、補(bǔ)體碎片（C3a、C5a)、纖維蛋白降解物（FDP)等。組織細(xì)胞可釋出血管活性胺（組胺、5-羥色胺)、前列腺素（PG)、血栓質(zhì)（TX)、白三烯（LT)、血小板活化因子（PAF)、腫瘤壞死因子（TNF)、白介素（IL)等，以及氧自由基、蛋白酶等。炎癥介質(zhì)的釋出還可互相關(guān)連，結(jié)果導(dǎo)致上述的急性炎癥組織改變（表13-1)。
表13-1 創(chuàng)傷性炎癥的有關(guān)介質(zhì)
| 炎癥組織改變 | 血漿源和細(xì)胞源的介質(zhì) |
| 微循環(huán)改變 | PGE2、PGI2、PGA（血管擴(kuò)張)，PGF2、TXA2（血管收縮，血小板聚集)，LT（血管擴(kuò)張)，組胺（血管擴(kuò)張或收縮) |
| 血管通透性增高，血漿成分滲出 | 緩激肽、C5a、3a、組胺、5-羥色胺、FDP、PAF、TNF、LT |
| 白細(xì)胞粘附、趨化（浸潤(rùn)) | C5a、3a、6、7、IL、TNF、PAF、淋巴趨化因子、FDP |
| 細(xì)胞受損變質(zhì) | 氧自由基、蛋白酶、磷脂酶等 |
創(chuàng)傷性炎癥有利于創(chuàng)傷修復(fù)。如滲入傷口間隙內(nèi)的纖維蛋白原變?yōu)槔w維蛋白，可充填裂隙和作為細(xì)胞增生的網(wǎng)架；又如中性細(xì)胞能對(duì)抗侵入傷口的細(xì)菌，單核細(xì)胞變?yōu)榫奘杉?xì)胞有清除顆粒、加強(qiáng)免疫監(jiān)視等作用。損傷后炎癥反應(yīng)抑制（如受休克或大量腎上腺皮質(zhì)激素的影響)，會(huì)延遲愈合時(shí)間。但炎癥反應(yīng)強(qiáng)烈或廣泛時(shí)不利于創(chuàng)傷治愈。如傷后腫脹使局部組織內(nèi)張力過(guò)高，可引起血循環(huán)障礙；滲出過(guò)多可使血容易減少。在這些情況下應(yīng)即作相應(yīng)的處理。
如果不并發(fā)感染、異物存留，傷后炎癥可在3～5日趨向消退。
�。ǘ�)全身性反應(yīng)
1.體溫反應(yīng) 傷后常有發(fā)熱，為一部分炎癥介質(zhì)（如TNF、IL等)作用于體溫中樞的效應(yīng)。并發(fā)感染時(shí)體溫明顯增高；并發(fā)深度休克時(shí)體溫反應(yīng)受抑制。體溫中樞受累嚴(yán)重可發(fā)生高熱或體溫過(guò)低。
2.神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)的變化由于疼痛、精神緊張、失血、失液等，下丘腦-垂體軸和交感神經(jīng)-腎上腺髓質(zhì)軸可出現(xiàn)應(yīng)激效應(yīng)。前者的促腎上腺皮質(zhì)激素（ACTH)、抗利尿激素（ADH)、生長(zhǎng)激素（GH)等釋出增多；交感神經(jīng)和腎上腺髓質(zhì)釋出兒花樣本分胺增多。此外，如果血容量減少，腎素-血管加壓素-本錢(qián)固酮的釋出增多。胰高糖素、甲狀腺素等也可能在傷后增加。醫(yī).學(xué).全.在.線網(wǎng)站zxtf.net.cn
以上變化對(duì)較重的傷員有重要的意義。因?yàn)�。就維持生命的首要條件而言，機(jī)體必須有足夠的有效循環(huán)血量（在短時(shí)羊內(nèi)血容量比血成分更為必要)，對(duì)生命器官進(jìn)行灌流供氧。腎上腺素、去甲基腎上腺素等釋出增多，心率加快和心肌收縮增強(qiáng)，外周和多數(shù)內(nèi)臟的血管收縮，但心、腦和肺一般仍保持血液灌流，血壓可保持或接近正常。同時(shí)兒花樣本分胺可使腎血管收縮和灌流量降低，ADH可使腎小管回收水分增多，故尿量減少；醛固酮可使腎保鈉排鉀，對(duì)維持血容量能起有利作用。當(dāng)然，傷后機(jī)體維持有效循環(huán)的代償能力是有限的。如果創(chuàng)作嚴(yán)重或失血過(guò)多、且急救不及時(shí)，就會(huì)出現(xiàn)休克和其他器官衰竭。
3.代謝變化傷后機(jī)體的靜息能量消耗增加，尤其在重傷以后，糖原分解、蛋白質(zhì)和脂肪的分解都加速，與兒花樣本分胺、皮腩激素、胰高糖素、TNF、IL等釋出增多相關(guān)。分解代謝亢進(jìn)一方面可以提供能量，提供氨基酸重新組成修復(fù)創(chuàng)作所需的蛋白質(zhì)；另一方面可導(dǎo)致細(xì)胞群減縮、體重減低、肌無(wú)力、免疫力降低等，顯然不利于機(jī)體。為此，需要適宜的營(yíng)養(yǎng)支持。
傷后全身性反應(yīng)可隨著炎癥急性期出現(xiàn)和消退，其中分解代謝增高的時(shí)間稍久，繼而有合成代謝加速，利于創(chuàng)傷修復(fù)。
