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您現(xiàn)在的位置: 醫(yī)學(xué)全在線 > 理論教學(xué) > 基礎(chǔ)學(xué)科 > 病理生理學(xué) > 正文:防治缺血/再灌注損傷的展望
    

缺血/再灌注損傷防治的展望

  迄今為止,對(duì)于缺血/再灌注損傷的研究,絕大部分是在實(shí)驗(yàn)動(dòng)物身上進(jìn)行的,然而這些實(shí)驗(yàn)資料卻已經(jīng)為缺血/再灌注損傷的臨床防治提供了重要的啟示和借鑒,為臨床研究奠定了重要的基礎(chǔ)。目前,值得臨床上參考的防治措施有:

  1.盡早恢復(fù)血流,盡量減少缺血時(shí)間。

  2.注意再灌注時(shí)的低流、低壓、低溫。低流低壓的意義在于使灌注氧的供應(yīng)不至突然增加而引起大量氧自由基的形成;低溫則是使缺血器官代謝降低,代謝產(chǎn)物聚積減少。

  3.改善缺血組織的代謝。缺血組織有氧代謝代下,酵解過(guò)程增強(qiáng),因而補(bǔ)充糖酵解底物如磷酸已糖有保護(hù)缺血組織的作用;外源性ATP作用于細(xì)胞表面與ATP受體結(jié)合,或使細(xì)胞膜蛋白磷酸化,有利于細(xì)胞膜功能恢復(fù),并可穿過(guò)細(xì)胞膜進(jìn)入細(xì)胞直接供能;針對(duì)缺血時(shí)線粒體損傷所致的氧化磷酸化受阻,可以應(yīng)用氫醌、細(xì)胞色素C等進(jìn)行治療,以加強(qiáng)NAD-黃素蛋白-細(xì)胞色素鏈的功能,延長(zhǎng)缺血組織的可逆性改變期限。實(shí)驗(yàn)證明,細(xì)胞色素C能增加線粒體的ADP磷酯化;醌類(lèi)化合物則能加速電子傳遞或?qū)㈦娮又苯觽鬟f給氫。

  4.清除自由基 實(shí)驗(yàn)證明,外源性SOD、黃嘌呤氧化酶抑制劑別嘌呤醇(allopurinol)、維生素E、維生素C、過(guò)氧化氫酶、二甲基亞砜(dimethyl sulfoxide, DMSO)等自由基清除劑對(duì)缺血/再灌注損傷的心肌有防護(hù)作用。

  例如,外源性SOD能顯著地降低缺血所致的血管通透性增高。預(yù)先用SOD給動(dòng)物作靜脈內(nèi)注射,然后進(jìn)行腸管缺血實(shí)驗(yàn),則血管通透性無(wú)大變化。

  又如,在氧自由基中起主要作用的是繼發(fā)于O2-的OH·。如預(yù)先用OH·清除劑DMSO處理腸管,可以明顯地減輕缺血所致的血管通透性增高。

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