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  第二節(jié) 尿毒癥(uremia)           ★★★ 【字體:

尿毒癥(uremia)(慢性腎功能衰竭,慢性腎衰)

來源:醫(yī)學(xué)全在線 更新:2007-8-26 醫(yī)學(xué)論壇
( 關(guān)鍵詞:尿毒癥;慢性腎功能衰竭;慢性腎衰 )

腎功能嚴(yán)重障礙,代謝廢物不能排出體外,以致大量含氮代謝產(chǎn)物及其他毒性物質(zhì)在體內(nèi)蓄積,水電解質(zhì)代謝及酸堿平衡紊亂,機體內(nèi)環(huán)境的相對穩(wěn)定被破壞,由此所引起的自身中毒和產(chǎn)生的綜合病征稱為尿毒癥(uremia)。常表現(xiàn)為氮質(zhì)血癥,血尿素氮和肌酐顯著升高,并伴有胃腸、神經(jīng)肌肉和心血管系統(tǒng)的癥狀,如惡心、嘔吐、腹瀉、頭痛、無力、淡漠、失眠、抽搐、嗜睡以至昏迷等癥象。

  引起尿毒癥的原因很多。腎本身的疾病,如慢性腎小球腎炎,腎盂腎炎等;全身性疾病引起的腎疾病如高血壓性腎硬化,系統(tǒng)性紅斑狼瘡等;以及尿路阻塞等引起腎實質(zhì)嚴(yán)重?fù)p傷,大量腎單位破壞,造成嚴(yán)重腎功能障礙時都可出現(xiàn)尿毒癥。

  病因和發(fā)病機制

  尿毒癥時含氮代謝產(chǎn)物和其他毒性物質(zhì)不能排出乃在體內(nèi)蓄積,除造成水、電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂外,并可引起多個器官和系統(tǒng)的病變。

  1.消化系統(tǒng)體內(nèi)堆積的尿素排入消化道,在腸內(nèi)經(jīng)細(xì)菌尿素酶的作用形成氨,可刺激胃腸粘膜引起纖維素性炎癥,甚至形成潰瘍和出血。病變范圍廣,從口腔、食管直至直腸都可受累。以尿毒性食管炎、胃炎和結(jié)腸炎較為常見。病人常有惡心、嘔吐、腹痛、腹瀉、便血等癥狀。

  2.心、肺病變水鈉潴留、腎缺血、腎素分泌增加引起的高血壓長期作用于心可引起心力衰竭。血液內(nèi)尿素過高滲入心包和胸膜可引起纖維素性心包炎和纖維素性胸膜炎,聽診時可聽到心包和胸膜摩擦音。心力衰竭可引起肺水腫。血尿素從呼吸道排出可引起呼吸道炎癥,有時沿肺泡壁可有透明膜形成;肺毛細(xì)血管通透性增加,肺泡腔內(nèi)有大量纖維蛋白及單核細(xì)胞滲出,很少中性粒細(xì)胞,稱為尿毒癥性肺炎。

  3.造血系統(tǒng)主要改變?yōu)樨氀统鲅X氀颍孩賴?yán)重腎組織損害時促紅細(xì)胞生成素產(chǎn)生不足。②體內(nèi)蓄積的代謝產(chǎn)物,有些如酚及其衍生物可抑制骨髓的造血功能。另一些毒物如胍及其衍生物可縮短紅細(xì)胞生存期,加速紅細(xì)胞破壞并可引起溶血。③轉(zhuǎn)鐵蛋白從尿中喪失過多,造成體內(nèi)鐵的運輸障礙。

  尿毒癥病人常有出血傾向,表現(xiàn)為牙齦出血、鼻衄、消化道出血等。出血的原因:①毒性物質(zhì)抑制骨髓,血小板生成減少。②有些病人血小板數(shù)量并不減少,卻有出血傾向。這可能是由于血液內(nèi)胍類毒性物質(zhì)造成血小板功能障礙,使血小板凝聚力減弱和釋放血小板第3因子的作用降低所致。

  4.骨骼系統(tǒng)尿素癥時常有低血鈣。這可能由于:①腎排泄磷酸鹽功能下降,故血中磷酸鹽濃度升高,鈣濃度下降。②體內(nèi)蓄積的磷酸鹽在腸內(nèi)與食入的鈣結(jié)合成不溶解的磷酸鈣,使鈣吸收減少,排出增多。③1,25-二羥膽鈣化醇是維生素D在腸道內(nèi)促進鈣吸收的活動形式,在腎內(nèi)合成。慢性腎疾病時,1,25-二羥膽鈣化醇合成發(fā)生障礙,致小腸的鈣吸收不良,引起低血鈣。

  長期尿毒癥時血鈣減少可引起甲狀旁腺功能亢進,因而引起骨組織普遍脫鈣,稱為腎性骨營養(yǎng)不良(renal osteodystrophy),其形態(tài)與骨軟化(osteomalacia)和囊狀纖維性骨炎(osteitis fibrosa cystica)相似。臨床上使用1,25-二羥膽鈣化醇及其類似藥物治療這些與腎疾病有關(guān)的鈣代謝障礙效果很好。

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