神經(jīng)系統(tǒng)對損傷的基本反應(yīng)(腦水腫,腦積水,顱內(nèi)壓升高,腦疝)

　（二）神經(jīng)膠質(zhì)細胞

　　神經(jīng)膠質(zhì)細胞包括星形膠質(zhì)細胞、少突膠質(zhì)細胞和室管膜細胞，其總數(shù)是神經(jīng)元的5倍，其基本病變概括如下：

　　1．星形膠質(zhì)細胞

　　（1）星形膠質(zhì)細胞增生：常見的致病原因如缺氧、低血糖、感染、中毒等均能引起腦組織的損傷而導(dǎo)致星形膠質(zhì)細胞增生。反應(yīng)性星形膠質(zhì)細胞增生是腦組織損傷的修補愈合反應(yīng)，主要表現(xiàn)為纖維型星形膠質(zhì)細胞增生，最后成為膠質(zhì)瘢痕，膠質(zhì)纖維酸性蛋白（GFAP）染色呈強陽性（圖16-4）。膠質(zhì)瘢痕與纖維瘢痕不同之處在于星形膠質(zhì)細胞并不產(chǎn)生膠原纖維及相應(yīng)間質(zhì)蛋白。膠持瘢痕是由星形膠質(zhì)細胞突起構(gòu)成，其機械強度不如膠原瘢痕。

圖16-4 反應(yīng)性星形膠質(zhì)細胞增生（GFAP染色）

左上角為腦毀損病灶

　�。�2）星形膠質(zhì)細胞肥大：表現(xiàn)為細胞體積增大，胞漿豐富，呈伊紅著色，胞核偏位。電鏡下可見胞漿中充滿線粒體、內(nèi)質(zhì)網(wǎng)、空泡、高爾基器、溶酶體和膠質(zhì)纖維。肥胖星形膠質(zhì)細胞（gemistocytic astrocyte）多發(fā)生在腦的局部缺氧、水腫、梗死、膿腫或腫瘤周圍。

　　2．少突膠質(zhì)細胞少突膠質(zhì)細胞的病變常表現(xiàn)為髓鞘的改變，白質(zhì)營養(yǎng)不良（髓鞘形成障礙）和脫髓鞘疾病如多發(fā)性硬化為其代表。此類膠質(zhì)細胞對各種損害（缺氧、中毒等）所表現(xiàn)的急性腫脹、核周空暈，目前認為可能是一種自溶性變化。此外神經(jīng)元胞體周圍被5個以上少突膠質(zhì)細胞圍繞稱為衛(wèi)星現(xiàn)象（satellitosis），與神經(jīng)元損害的程度和時間并無明顯的關(guān)系，其意義尚不清楚。

　　3．室管膜細胞室管膜細胞覆蓋在腦室系統(tǒng)內(nèi)面，各種致病因素均可引起局部室管膜細胞丟失，隨之室管膜下的星形膠質(zhì)細胞增生，充填缺損，并形成多數(shù)小顆粒向腦室突出，稱為顆粒性室管膜炎（圖16-5）。巨細胞病毒感染時，室管膜細胞中往往可有病毒包含體出現(xiàn)。

圖16-5 顆粒性室管膜炎

局部室管膜細胞丟失，增生的膠質(zhì)細胞隆起，形成小顆粒

　�。ㄈ�）小膠質(zhì)細胞

　　小膠質(zhì)細胞屬單核吞噬細胞系統(tǒng)，其對損害之反應(yīng)表現(xiàn)為：①激活形成巨噬細胞，包圍、浸潤和吞噬壞死神經(jīng)元，稱為噬神經(jīng)細胞現(xiàn)象（neuronophagia），吞噬后胞漿中常出現(xiàn)大量小脂滴，常規(guī)石蠟切片，HE染色呈空泡狀，又稱格子細胞或泡沫細胞，蘇丹染色呈陽性反應(yīng)；②局灶性增生形成膠質(zhì)結(jié)節(jié)，常見于各種炎癥，特別是病毒性腦炎；③桿狀細胞形成，見于慢性進行性損害（如腦晚期梅毒），表現(xiàn)為細胞增生、胞體變窄、胞突減少并呈雙極桿狀。

　　二、常見的并發(fā)癥

　　中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾病最常見而重要的并發(fā)癥為顱內(nèi)壓升高、腦水腫和腦積水，其中腦水腫和腦積水可引起或加重顱內(nèi)壓升高，三者可合并發(fā)生，互為因果，后果嚴重可導(dǎo)致死亡。

　�。ㄒ唬╋B內(nèi)壓升高及腦疝形成

　　側(cè)臥位的腦脊液壓超過2kPa（正常為0.6～0.8kPa）即為顱內(nèi)壓增高，這是由于顱內(nèi)容物的容積增加，超過了顱腔所能代償?shù)臉O限所致。顱內(nèi)壓增高的主要原因是顱內(nèi)占位性病變和腦脊液循環(huán)阻塞所致的腦積水。常見的占位性病變?yōu)槟X出血和血腫形成（如創(chuàng)傷、高血壓腦出血等），腦梗死，腫瘤，炎癥（如腦膜腦炎、腦膿腫等），腦膜出血等。其后果與病變的大小及其增大的速度有關(guān)。腦水腫可加重病變的占位性。顱內(nèi)壓升高可區(qū)別為3個不同的時期：

　　1．代償期通過反應(yīng)性血管收縮以及腦脊液吸收增加和形成減少，使血容量和腦脊液容量相應(yīng)減少，顱內(nèi)空間相對增加，以代償占位性病變引起的腦容積增加。醫(yī)學(xué)全.在線.網(wǎng).站.提供

　　2．失代償期占位性病變和腦水腫使顱內(nèi)容物容積繼續(xù)增大，超過顱腔所能容納的程度，可引起頭痛、嘔吐、眼底視乳頭水腫、意識障礙、血壓升高及反應(yīng)性脈搏變慢和腦疝形成。

　　3．血管運動麻痹期顱內(nèi)壓嚴重升高使腦組織灌流壓降低，致腦缺氧造成腦組織損害和血管擴張，繼而引起血管運動麻痹，加重腦水腫，引起昏迷及并發(fā)癥，后果嚴重，可導(dǎo)致死亡。

　　升高的顱內(nèi)壓可引起腦移位、腦室變形、使部分腦組織嵌入顱腦內(nèi)的分隔（大腦鐮，小腦天幕）和顱骨孔道（如枕骨大孔等）導(dǎo)致腦疝形成（herniation）。常見的腦疝有以下類型。

　　1．扣帶回疝又稱大腦鐮下疝，是因一側(cè)大腦半球特別是額、頂、顳葉的血腫或腫瘤等占位性病變，引起中線向?qū)��?cè)移位，同側(cè)扣帶回從大腦鐮的游離邊緣向?qū)��?cè)膨出，形成扣帶回疝。疝出的扣帶回背側(cè)受大腦鐮邊緣壓迫形成壓跡，受壓處的腦組織發(fā)生出血或壞死。此外，大腦前動脈的胼胝體支也可受壓引起相應(yīng)腦組織梗死。大腦冠狀切面上可見對側(cè)的側(cè)腦室抬高，第三腦室變形，狀如新月（圖16-6）。

圖16-6 腦疝模式圖

1．扣帶回疝；2．海馬鉤回疝；3．小腦扁桃體疝；4．硬膜外血腫

　　2．小腦天幕疝又稱海馬鉤回疝。位于小腦天幕以上的額葉或顳葉內(nèi)側(cè)的腫瘤、出血、梗死等病變引起腦組織體積腫大，導(dǎo)致顳葉的海馬鉤回經(jīng)小腦天幕孔向下膨出。海馬鉤回疝可導(dǎo)致以下后果：①同側(cè)動眼神經(jīng)在穿過小腦天幕裂孔處受壓，引起同側(cè)瞳孔一過性縮小，繼之散大固定，及同側(cè)眼上視和內(nèi)視障礙。②中腦及腦干受壓后移，可導(dǎo)致意識喪失；導(dǎo)水管變狹，腦脊液循環(huán)受阻加劇顱內(nèi)壓的升高；血管牽伸過度，引起中腦和橋腦上部出血梗死，可導(dǎo)致昏迷死亡。③中腦側(cè)移，使對側(cè)中腦的大腦腳抵壓于該側(cè)小腦天幕銳利的游離緣上，形成Kernohan切跡。嚴重時該處腦組織（含錐體索）出血壞死，導(dǎo)致與天幕上原發(fā)病變同側(cè)的肢體癱瘓，引起假定位癥。④壓迫大腦后動脈引起同側(cè)枕葉距狀裂腦組織出血性梗死（圖16-7）。

圖16-7 海馬鉤回疝

左海馬回內(nèi)側(cè)腫脹有深切跡（箭頭），中腦右移變形，中腦右大腦腳受壓，局部壞死出血（Kemohan切跡）

　　3．小腦扁桃體疝又稱枕骨大孔疝。主要由于顱內(nèi)高壓或后顱凹占位性病變將小腦和延髓推向枕骨大孔并向下移位而形成小腦扁桃體疝。疝入枕骨大孔的小腦扁桃體和延髓成圓錐形，其腹側(cè)出現(xiàn)枕骨大孔壓跡（圖16-8），由于延髓受壓，生命中樞及網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)受損，嚴重時可引起呼吸變慢甚至驟停，接著心臟停搏而猝死。

圖16-8 小腦扁桃體疝

示小腦切跡，兩側(cè)扁桃體疝形成

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