感染性疾病(中樞神經(jīng)系統(tǒng)感染性疾病,急性化膿性腦膜炎,腦膿腫,中樞神經(jīng)系統(tǒng)病毒性疾病,狂犬病)

　　（一）皰疹病毒感染

　　此病毒為DNA病毒，其中能經(jīng)起中樞神經(jīng)系統(tǒng)感染者至少有四種：①單純皰疹病毒（HSV），②帶狀皰疹病毒，③EB病毒，④巨細(xì)胞病毒，其中以單純皰疹病毒感染最為多見。

　　單純皰疹病毒腦炎是歐美常見的散發(fā)性腦炎，可見于新生兒（HSVⅡ型）或見于兒童和青年（HSVⅠ型）。發(fā)生在成人中的急性壞死性腦炎病情兇險，死亡率為30％～70％。病變多累及一側(cè)或雙側(cè)顳葉或額葉下部，早期病變以壞死性脈管炎和局限性壞死較為突出。進(jìn)而壞死、出血嚴(yán)重，鄰近的腦膜和腦組織炎癥反應(yīng)明顯，分別表現(xiàn)為彌漫性淋巴細(xì)胞性腦膜炎和血管套形成，胞核中包含體見于神經(jīng)元及膠質(zhì)細(xì)胞（少突膠質(zhì)細(xì)胞、星形膠質(zhì)細(xì)胞）。存活患者因顳葉損害常引起明顯的記憶力喪失，導(dǎo)致嚴(yán)重的癡呆。

　�。ǘ�）腸原病毒感染

　　最重要的腸原病毒為脊髓灰質(zhì)炎病毒，柯薩奇（Coxackie）病毒及ECHO病毒，它們都是小型RNA病毒，可引起淋巴細(xì)胞性腦膜炎及癱瘓性疾病。后者如脊髓前角灰質(zhì)炎，多為脊髓灰質(zhì)炎病毒所致，也可由其他病毒引起。近年來由于積極開展脊髓灰質(zhì)炎病毒免疫預(yù)防，柯薩奇病毒成為此病之常見病因。

　　脊髓灰質(zhì)炎（poliomyelitis）又稱脊髓前角灰質(zhì)炎，臨床上常伴有肢體癱瘓，故又有小兒麻痹癥之稱。本病是脊髓灰質(zhì)炎病毒所引起的散發(fā)性或流行性傳染病，患者多為兒童。

　　病因及傳染途徑

　　脊髓灰質(zhì)炎病毒有3種亞型，3型間并無交叉免疫。其中Ⅰ型是麻痹性脊髓灰質(zhì)炎常見病因。此病毒存在于患者的糞便和鼻咽分泌物中，主要經(jīng)消化道傳染，少數(shù)也可借飛沫經(jīng)呼吸道傳染。

　　病毒由消化道侵入機(jī)體后，在粘膜上皮內(nèi)繁殖，然后入血產(chǎn)生暫時性的病毒血癥。在機(jī)體免疫功能低下時，病毒可侵入中樞神經(jīng)系統(tǒng)，最后到達(dá)靶細(xì)胞（運(yùn)動神經(jīng)元，特別是脊髓前角運(yùn)動細(xì)胞）。人體感染后，絕大多數(shù)表現(xiàn)為隱性感染，少數(shù)顯性感染病例按其受侵及病變程度之不同，可有3種表現(xiàn)：①輕型：暫時性病毒血癥階段，中樞神經(jīng)系統(tǒng)未受累，臨床上僅有頭痛，發(fā)熱及咽部和腸道癥狀；②非麻痹型：病毒到達(dá)中樞神經(jīng)系統(tǒng)但僅引起輕微病變，如頸背部肌肉強(qiáng)直，腦脊液中細(xì)胞及蛋白質(zhì)增加（反應(yīng)性腦脊膜炎），無癱瘓征象；③麻痹型：病毒損害運(yùn)動性神經(jīng)元，以脊髓前角運(yùn)動神經(jīng)元受損最嚴(yán)重，引起下運(yùn)動神經(jīng)元的癱瘓。以上3型中以麻痹型最少見，僅占顯性感染的0.1％～1％。

　　病理變化

　　1．病變的定位分布脊髓運(yùn)動神經(jīng)元受累最重，以脊髓頸、腰膨大為甚，其次為大腦前中央回的錐體細(xì)胞。除脊髓外，依次而上，病變愈上愈輕：延髓、腦橋、中腦、小腦、下視丘、視丘和蒼白球的運(yùn)動神經(jīng)元。大腦皮質(zhì)除前中央回外，很少受累，脊髓后角感覺神經(jīng)元偶爾也可被累及，但病變輕微。

　　2．組織變化脊膜顯示廣泛的充血和炎性細(xì)胞浸潤，以淋巴細(xì)胞和漿細(xì)胞為主，有時也可見中性粒細(xì)胞；脊髓前角充血、水腫明顯，運(yùn)動神經(jīng)元有不同程度的變性和壞死（中央性Nissl小體溶解，核濃縮、溶解，鬼影細(xì)胞出現(xiàn)，大量神經(jīng)元脫失）伴淋巴細(xì)胞、巨噬細(xì)胞、中性粒細(xì)胞浸潤和小膠質(zhì)細(xì)胞增生。病變晚期噬神經(jīng)細(xì)胞現(xiàn)象突出，并有多量泡沫細(xì)胞形成和星形膠質(zhì)細(xì)胞增生，形成膠質(zhì)瘢痕（圖16-15）。

圖16-15 脊髓灰質(zhì)炎

脊髓前角內(nèi)運(yùn)動神經(jīng)細(xì)胞變性壞死及消失，膠質(zhì)細(xì)胞增生，并有粒細(xì)胞浸潤

　　 3．肉眼觀脊髓充血明顯，脊髓前角充血，病變嚴(yán)重者可顯示出血和壞死。晚期，前角萎縮，前根（運(yùn)動神經(jīng)根）萎縮、變細(xì)。癱瘓的肌肉明顯萎縮，肌纖維小，其間為脂肪組織和結(jié)締組織所填充。

　　臨床病理聯(lián)系

　　由于病變部位和嚴(yán)重程度的不同，臨床表現(xiàn)各異。神經(jīng)元損害須達(dá)到一定程度才會出現(xiàn)癱瘓癥狀，本病以脊髓腰膨大的病變最為嚴(yán)重，癱瘓常發(fā)生在下肢；其次為頸膨大，引起上肢癱瘓。腦干的運(yùn)動神經(jīng)核受累，可引起顱神經(jīng)麻痹，如面神經(jīng)麻痹（Ⅶ，對），軟腭癱瘓（Ⅸ，對），聲音嘶啞（Ⅹ，對），吞咽困難（Ⅻ，對）等。延髓網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)受累可引起呼吸、血管運(yùn)動中樞障礙，導(dǎo)致中樞性呼吸衰竭和循環(huán)衰竭而致死。

　　一般病例發(fā)病后1～2周即進(jìn)入臨床恢復(fù)期，癱瘓肢體開始有不同程度的恢復(fù)。未能完全恢復(fù)者，患者肌肉逐漸萎縮，成為后遺癥。

　�。ㄈ�）蟲媒病毒感染

　　目前已知的蟲媒病毒有數(shù)百種之多，均為RNA病毒，其中能引起較嚴(yán)重疾病者有十余種。在我國常見的是由蚊傳播的乙型腦炎和蜱傳播的森林腦炎。

　　流行性乙型腦炎（epidemic encephalitis B）是乙型腦炎病毒感染所致的急性傳染病，多在夏季流行，兒童發(fā)病率明顯高于成人，尤以10歲以下兒童為多，約占乙型腦炎的50％～70％。乙型腦炎之稱在于與冬季發(fā)生的昏睡性甲型腦炎相區(qū)別，后者自1925年后已無流行，僅有散發(fā)病例出現(xiàn)。

　　病因及傳染途徑

　　乙型腦炎病毒為RNA病毒，其傳播媒介為蚊（在我國主要為三節(jié)吻庫蚊）和長期貯存宿主。在自然界，其循環(huán)規(guī)律為：動物－蚊－動物，在牛、馬、豬等家畜中隱性感染率甚高，一般僅出現(xiàn)病毒血癥，成為人類疾病的傳染源和貯存宿主。帶病毒的蚊叮人吸血時，病毒可侵入人體，先在局部血管內(nèi)皮細(xì)胞及全身單核吞噬細(xì)胞系統(tǒng)中繁殖，然后入血引起短暫性病毒血癥。病毒能否進(jìn)入中樞神經(jīng)系統(tǒng)，取決于機(jī)體免疫反應(yīng)和血腦屏障礙功能狀態(tài)。凡免疫能力強(qiáng)，血腦屏障礙功能正常者，病毒不能進(jìn)入腦組織致病，故成為隱性感染，多見于成人。在免疫功能低下，血腦屏障功能不健全者，病毒可侵入中樞神經(jīng)系統(tǒng)而致病，由于受染細(xì)胞表面有膜抗原存在，從而激發(fā)體液免疫與細(xì)胞免疫，導(dǎo)致?lián)p傷和病變的發(fā)生。

　　病變

　　本病病變廣泛累及整個中樞神經(jīng)系統(tǒng)灰質(zhì)，但以大腦皮質(zhì)及基底核、視丘最為嚴(yán)重，小腦皮質(zhì)、延髓及腦橋次之，脊髓病變最輕，常僅限于頸段脊髓。

　　肉眼觀，腦膜充血，腦水腫明顯，腦回寬，腦溝狹；切面上在皮質(zhì)：深層、基底核、視丘等部位可見粟粒大小的軟化灶，其境界清楚，彌漫分布或聚集成群。

　　鏡下，可出現(xiàn)以下病變：

　　1）血管變化和炎癥反應(yīng)血管高度擴(kuò)張充血，可發(fā)生明顯的淤滯，血管周圍間隙增寬，腦組織水腫，有時可見環(huán)狀出血。灶性炎性細(xì)胞浸潤多以變性和壞死的神經(jīng)元為中心，或圍繞血管周圍間隙形成血管套（圖16-13）。浸潤的炎性細(xì)胞以淋巴細(xì)胞、單核細(xì)胞和漿細(xì)胞為主，僅在早期有為數(shù)不多的中性粒細(xì)胞。

　　2）神經(jīng)細(xì)胞變性、壞死病毒在神經(jīng)細(xì)胞內(nèi)增殖，導(dǎo)致細(xì)胞的損傷，表現(xiàn)為細(xì)胞腫脹，Nissl小體消失，胞漿內(nèi)空泡形成，核偏位等。病變嚴(yán)重者神經(jīng)細(xì)胞可發(fā)生核濃縮、溶解、消失，為增生的少突膠質(zhì)細(xì)胞所環(huán)繞，出現(xiàn)衛(wèi)星現(xiàn)象。此外，噬神經(jīng)細(xì)胞現(xiàn)象也很常見。

　　3）軟化灶形成灶性神經(jīng)組織的壞死、液化，形成鏤空篩網(wǎng)狀軟化灶，對本病的診斷具有一定的特征性。病灶呈圓形或卵圓形，邊界清楚（圖16-16），分布廣泛，除大腦（頂葉、額葉、海馬回）皮質(zhì)灰、白質(zhì)交界處外，丘腦、中腦等處也頗常見。關(guān)于軟化灶發(fā)生的機(jī)制至今尚未能肯定，除病毒或免疫反應(yīng)對神經(jīng)組織可能造成的損害外，病灶的局灶性分布提示，局部循環(huán)障礙（淤滯或小血管中透明血栓形成）可能也是造成軟化灶的一個因素。

圖16-16 流行性乙型腦炎

腦組織內(nèi)有多發(fā)性鏤空軟化灶

　　4）膠質(zhì)細(xì)胞增生小膠質(zhì)細(xì)胞增生明顯，形成小膠質(zhì)細(xì)胞結(jié)節(jié)（圖16-14），后者多位于小血管或壞死的神經(jīng)細(xì)胞附近。少突膠質(zhì)細(xì)胞的增生也很明顯。星形膠質(zhì)細(xì)胞增生和膠質(zhì)瘢痕形成，在亞急性或慢性病例中較為多見。

　　臨床病理聯(lián)系

　　本病病變分布廣泛，神經(jīng)細(xì)胞廣泛受累，患者常出現(xiàn)嗜睡、昏迷以及顱神經(jīng)核受損所致的顱神經(jīng)麻痹癥狀。由于腦內(nèi)血管擴(kuò)張充血，血流淤滯、血管內(nèi)皮細(xì)胞受損，致血管通透性增高而引起腦水腫和顱內(nèi)壓升高，病人常出現(xiàn)頭痛、嘔吐。嚴(yán)重的顱內(nèi)壓增高可引起腦疝，其中小腦扁桃體疝可致延髓呼吸中樞受壓而致死。由于腦膜有不同程度的反應(yīng)性炎癥，臨床上有腦膜刺激癥狀和腦脊液中細(xì)胞數(shù)增多的現(xiàn)象。

　　本病患者經(jīng)過治療，大多數(shù)在急性期后可痊愈，腦部病變逐漸消失。病變較重者，可出現(xiàn)癡呆、語言障礙、肢體癱瘓及顱神經(jīng)麻痹引起的吞咽困難、中樞神經(jīng)性面癱、眼球運(yùn)動障礙等，這此表現(xiàn)經(jīng)數(shù)月之后多能恢復(fù)正常。少數(shù)病例病變不能完全恢復(fù)而留下后遺癥。

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