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您現(xiàn)在的位置: 醫(yī)學全在線 > 理論教學 > 基礎(chǔ)學科 > 病理學 > 正文:第四節(jié) 肺吸蟲病(paragonimiasis)
    

病理學教學:肺吸蟲病(paragonimiasis)

( 關(guān)鍵詞:肺吸蟲病 )

肺吸蟲。╬aragonimiasis)主要是肺吸蟲蟲體(童蟲及成蟲)在人體內(nèi)穿行或寄居所引起的疾病,病變以在器官或組織內(nèi)形成互相溝通的多房性小囊腫為特點。近年來對肺吸蟲的研究獲得較大的進展,發(fā)現(xiàn)了許多新亞種。在我國除東北和浙江老疫區(qū)外,還發(fā)現(xiàn)安徽、江蘇以及四川、貴州、湖北、湖南及河南等省的新流行區(qū)。前者以衛(wèi)氏肺吸蟲(Paragonimus westermani)感染為主;后者以斯氏肺吸蟲(Paragonimus skrjabini)感染為主。亞洲各國如朝鮮、日本及菲律賓等也有本病流行。

  病因及感染途徑

  肺吸蟲各蟲種的生活史及其與宿主的關(guān)系基本相同。成蟲主要寄生在人及其他哺乳動物如、犬、豬、虎、等的肺內(nèi),也可寄生于肺以外的組織或器官。衛(wèi)氏肺吸蟲蟲體大小約為9×5×3mm,呈扁平卵圓形,具有較強的收縮運動能力。蟲卵主要隨痰咳出,以后在水內(nèi)孵化成毛蚴。毛蚴侵入第一中間宿主淡水螺內(nèi)經(jīng)過胞蚴、雷蚴等發(fā)育階段最后成為尾蚴。尾蚴進入第二中間宿主淡水石或蝲蛄的體內(nèi)發(fā)育成為囊蚴。人若進食含有此種囊蚴的生的或未煮熟的石蟹或蝲蛄時,囊蚴隨之進入消化道,經(jīng)消化液作用脫囊成為童蟲。童蟲的活動能力很強,加上所分泌的酶的作用,可穿過腸壁到腹腔漿膜表面匍匐游行,其中多數(shù)童蟲沿肝表面向上移行,直接貫穿膈而達胸腔,進而侵入肺內(nèi)并發(fā)育為成蟲。少數(shù)童蟲停留于腹腔內(nèi),繼續(xù)發(fā)育,并穿入肝臟淺層或大網(wǎng)膜成為成蟲。偶爾可沿縱隔內(nèi)大血管根部及頸內(nèi)動脈周圍軟組織向上移行,經(jīng)破裂孔而侵入顱中凹,再經(jīng)顳葉、枕葉的底部侵入腦組織。蟲體侵入器官或組織后除引起該處病變外,還可以繼續(xù)穿行到其他部位,引起病變。一般從囊蚴進入體內(nèi)到在肺內(nèi)成熟產(chǎn)卵,約需2~3個月。在蟲在宿主體內(nèi)一般可活5~6年。

  病變

  肺吸蟲的致病作用,主要由蟲體(童蟲及成蟲)引起。蟲體在組織內(nèi)游走或定居,對局部組織造成機械性損傷;蟲體代謝產(chǎn)物等抗原物質(zhì)會導致人體的免疫病理反應。由于肺吸蟲卵在人體內(nèi)不能發(fā)育成毛蚴,不分泌可溶性抗原,因此與血吸蟲卵所致的病變不同,僅引起異物肉芽腫反應。

  基本病變

 。1)漿膜炎:蟲體在體腔內(nèi)移行和寄生時,在早期引起纖維素性或漿液纖維素性腹膜炎或胸膜炎,滲出液內(nèi)可找到蟲卵,具有臨床診斷價值。日久后可因纖維化引起腹腔內(nèi)器官間粘連、胸膜粘連甚至胸腔閉鎖。

 。2)組織破壞及竇道形成:蟲體在組織中穿行時引起壞死及出血,形成迂迴的窟穴狀病灶或竇道(圖19-14),其中可見蟲卵,周圍有輕度嗜酸性粒細胞及淋巴細胞浸潤,以后可發(fā)展為纖維化。

圖19-14 肺吸蟲病的竇道

在嗜酸性白細胞浸潤的基礎(chǔ)上,有壞死腔穴和竇道形成,蟲體已移行他處

 。3)蟲囊腫形成:童蟲或成蟲在器官內(nèi)定居時,最初引起組織壞死及出血,繼而引起強烈的炎性反應,其中除嗜酸性粒細胞外,還有多量中性粒細胞而形成膿腫。隨后膿腫周圍有肉芽組織及纖維組織包繞,形成囊腫。囊內(nèi)可含有蟲體、蟲卵及Charcot-Leyden結(jié)晶,囊內(nèi)容物為棕色粘稠液體。進入囊壁內(nèi)和周圍組織的蟲卵,可形成異物肉芽腫。由于蟲體有游走習性,故可離開原囊腫,在其附近繼續(xù)破壞組織,形成新囊腫。囊腫間常以竇道互相溝通,形成多房性囊腫。囊腫內(nèi)成蟲如遷移或死亡、溶解后,囊內(nèi)容物可被逐漸吸收,囊腫為肉芽組織所充填,最后形成瘢痕。

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