4. 心音改變
     S1、S2心音強度改變    心音性質(zhì)    心音分裂
   S1強度改變：    S1 增強       S1 減弱
  影響第一心音強度的因素   1 心室開始收縮房室瓣在心室腔內(nèi)位置 的高低
                            2 心室肌收縮力
                            3 瓣膜本身的結(jié)構(gòu)和彈性
   ¨  S1增強      二尖瓣狹窄：心室充盈少，心室開始收縮時二尖瓣位置低，關(guān)閉時運動幅度大；左室充盈少，收縮時間短，關(guān)瓣速度快，振動更大。如瓣膜增厚明顯則S1減弱。S1亢進，拍擊樣。P-R間期延長：左室充盈少，瓣膜位置低。  
 
   心動過速及心室收縮力增強： 如運動、發(fā)熱、甲亢等，舒張期短，充盈不足，瓣膜在舒張晚期仍處于
                             較低位置。
   房室分離：    R-R不停變化，如心室緊隨心房收縮(0.04s-0.10s)，二尖瓣與三尖瓣正處于心室腔內(nèi)，
               房室瓣驟然關(guān)閉產(chǎn)生非常強烈的振動，即"大炮音（ cannon sound）"
 S1減弱      Ⅰ°房室傳導阻滯時： P-R長，在室充盈完全，S1減弱。
                     瓣葉結(jié)構(gòu)改變： 如瓣葉穿孔時心音減弱。 
            心肌炎，心肌病，M1左心功能不全時壓力上升速度慢，S1↓。
 
S2改變:       主要決定于主動脈或肺動脈內(nèi)的壓力，房室瓣的完整性和彈性。
             包括：  主動脈瓣成分（A2）   肺動脈瓣成分（P2 ）
   A2增強：   主動脈壓力增高，如高血壓、主動脈粥樣硬化。
 ¨  A2減弱：   主動脈內(nèi)壓力降低所至，如主動脈瓣狹窄、主動脈瓣關(guān)閉不全、主動脈瓣鈣化等。
 ¨  P2增強：   肺動脈高壓，如二尖瓣狹窄，先天性心臟病心內(nèi)分流，原發(fā)性肺高壓及肺心病等。
 ¨  P2增弱：   肺動脈內(nèi)壓力降低，如肺動脈班狹窄、關(guān)閉不全等。
 ¨  S1、S2同時減弱：   見于嚴重心肌損害，如心肌炎、心肌梗塞等和休克時。心包積液、左側(cè)胸腔
                        大量積液、肺氣腫等，以及肥胖均可使心音減弱。
   ¨  心音性質(zhì)改變
       鐘擺律(pendulr rhythm):  心肌嚴重受損時S1音調(diào)變高，與S2相似，且多有心率增快，心音近似鐘擺聲。也稱為"胎心律(embryocardia)"。
 ¨  (3) 心音分裂    按S1、S2分裂分述
 ¨  S1分裂（splitling of first sound）    
       正常情況下三尖瓣關(guān)閉略遲于二尖瓣，如相差在0.04s以上則聽診時可分辨出來，心尖區(qū)可聽到S1的兩個成份。 常見于右束支阻滯（三尖瓣關(guān)閉在原有的基礎(chǔ)上更后延）。
  
 ¨  第二心音分裂：
    1 肺動脈瓣和主動脈瓣的關(guān)閉不同步。 正常情況下P2也略遲于A2，
            兒童如 青少年較明顯（≥0.035s），尤以吸氣 末明顯。
    2 肺動脈瓣區(qū)聽診較明顯，深吸氣更明 顯。
    3 見于部分正常兒童和青少年，肺動脈高壓（原發(fā)、繼發(fā)）。
  病理性S2分裂    包括：
   a. S2分裂（寬分裂）：如房間隔缺損、 二狹、PDA等P2明顯延遲）；
   b. S2逆分裂（paradoxical spliting）:主動 脈瓣關(guān)閉明顯延遲時如LBBB、AS等，
      P2在前，A2在后。特征：吸氣時分裂 減弱或消失，呼氣明顯。  
   c. 固定分裂（fixed spliting）：A2與P2分 裂程度不受呼吸影響，如房間隔缺損， 吸氣時 右房除接納來
       自全身靜脈血外 還接受左房分流的血，右房壓力增高，左房壓力較低，分流量減少；呼氣時全身
     靜脈回流量雖較吸氣時少，但左向 右分流增加，右房容量保持不變，右室排血時間相對穩(wěn)定，S2很少受呼吸影響。 
 ¨  5. 額外心音（三音律）
      舒張期額外心音：  奔馬律：舒張早期、舒張晚期奔馬律
                      二尖瓣開放拍擊音       心包叩擊音   
     收縮期額外心音 ： 噴射音          喀喇音
 奔馬律：
    舒張早期奔馬律（protodiastolic gallop）：
          亦稱為室性奔馬律或病理性S3。實際上是由S1、S2與病理性S3所構(gòu)成的節(jié)律。
       出現(xiàn)在舒早（中），音調(diào)低（低頻）， 在心尖部或其內(nèi)上方易聽到，呼氣時，左側(cè)臥最明顯。
¨    發(fā)生機理：  這種病理性S3一般認為是由于舒張期負荷過重，心肌收縮力減退，舒張早期心房血
        流快速注入心室，使過度充盈的心室壁振動所至，因此也稱之為室性奔馬律(ventricular gallop)。
 ¨  奔馬律與生理性S3的主要區(qū)別    前者 發(fā)生在重癥器質(zhì)性心臟病，心率多較快；
                                    后者  多見于青少年，無心臟 病證 據(jù)，坐位消失或明顯減弱。
  舒張期奔馬律與第三心音鑒別：１舒張期奔馬律出現(xiàn)在嚴重器質(zhì)性心 臟病患者而第三心音見于正常人。
                             ２張期奔馬律出現(xiàn)在心率較快的情況下。
                             ３舒張期奔馬律三個心音時間間隔大致相同性質(zhì)相近。
   
 舒張晚期奔馬律（late diastolic gallop）：
       常稱為房性奔馬律或第四心音奔馬律。由于左室壁順應性降低，左室舒張末壓增高時，心房收縮增強所致。
       多見于冠心�。ㄓ绕浼毙孕募」Ｈ�后早期），高血壓心臟病等。位于S1之前，音低鈍，安靜，左側(cè)臥位，心尖區(qū)易聽到。 
 ¨ 
  重疊型奔馬律（summation gallop）：
       室性、房性奔馬律因心率快而互相重疊，當心律減慢時可轉(zhuǎn)為四心律（Quadruple rythm）。
 
 二尖瓣開放拍擊音（opening snap,OS）,
       亦簡稱開瓣音。僅見于二尖瓣狹窄，當心室舒張時左房血流快速進入左室，遇到狹窄的二尖瓣口時，使瓣膜突然繃緊而振動所致。音調(diào)高、脆，出現(xiàn)在舒張早期，心尖區(qū)與胸骨左緣之間容易聽到。
       OS的存在表示狹窄的瓣膜尚柔軟，道宜于行分離術(shù)。
 
   二尖瓣開瓣音：
    原因：二尖瓣狹窄時，心室舒張期血液自左房迅猛流入左室，房室瓣開放突然停止的振動所致的。
    性質(zhì)：音調(diào)高、尖，清脆，出現(xiàn)在第二心音之后，常伴隆隆樣雜音。
    聽診部位：心尖區(qū)偏內(nèi)

  心包叩擊音(pericardial knock)：
       由于心包縮窄，心室快速充盈期舒張突然受限，使心室壁振動所致。出現(xiàn)在舒張早期，響度不一，多為低調(diào)，但也可為拍擊性。除縮窄性心包炎外，亦可見于大量心包積液。
 
¨  (2)收縮期額外心音
       噴射音：肺動脈瓣區(qū)、主動脈瓣區(qū)
       喀喇音：肺動脈瓣區(qū)、主動脈瓣區(qū)
 ¨  噴射音（ejection sounds）：
       凡主/肺動脈擴張，或主/肺動脈瓣單純狹窄，射血早期使擴張的大動脈根部突然繃緊，或狹窄的瓣膜達到最大開放程度，即產(chǎn)生主/肺動脈噴射音，該音發(fā)生在收縮早期，音調(diào)尖脆。
    原因：血管腔擴張或壓力增高
    時間：收縮早期
    性質(zhì)： 音調(diào)高、尖
  肺動脈噴射音：胸骨左緣第2、3肋間隙聽診最清，由肺動脈擴張或壓力增高所致。
  主動脈噴射音：胸骨右緣第2、3肋間隙聽診最清，由主動脈擴張或壓力增高所致。
 ¨ 區(qū)別：    肺動脈噴射音在肺動脈瓣后易聽到，呼氣時增強，吸氣時減弱；
             主動脈噴射音在主動脈瓣后易聽到，不受影響。

  
   喀喇音（systolic click）：
       常因二尖瓣葉過長或腱索/乳頭肌功能失調(diào)，使二尖瓣在收縮期向左房脫垂時驟然被拉緊而振動。
       出現(xiàn)在收縮中、晚期，常伴收縮晚期雜音，在心尖部或胸骨左緣下端容易聽到。
 原因：腱索、乳頭肌或瓣膜功能或解剖異常，在收縮中期驟然被拉緊的振動所致
  時間：收縮中晚期。
  性質(zhì)：與噴射音相同
  見于：二尖瓣脫垂、乳頭肌功能功能不全等，心尖部或胸骨下端左緣聽診最清

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