9.1.2甲狀腺癌
　�。╨）乳頭狀癌：是甲狀腺癌中最常見的類型，約占60%，青少年、女性多見，腫瘤生長慢，惡性程度較低，愈后較好，但局部淋巴結轉移較早。肉眼：腫瘤一般呈圓形，直徑2～3cm，無明顯包膜，質較硬，切面灰白，部分病例有囊形成，囊內可見乳頭，故稱乳頭狀囊腺癌，腫瘤常伴有出血、壞死、纖維化和鈣化。光鏡：乳頭分枝多，乳頭中心有纖維血管間質，間質內常見呈同心圓狀的鈣化小體，有助于診斷。乳頭上皮可單層或多層，癌細胞可分化程度不一，核染色質少，常呈現(xiàn)透明或毛玻璃狀，有核溝，無核仁。
　　（2）濾泡性癌：比乳頭狀癌惡性程度高、預后差而少見，多發(fā)于40歲以上女性，早期易血道轉移，癌組織侵犯周圍組織或器官時可引起相應的癥狀。肉眼觀：結節(jié)狀，包膜不完整，境界較清楚，切面灰白、質軟。鏡下：可見不同分化程度的濾泡，分化好的與腺瘤難區(qū)別，分化差的呈實性巢片狀，瘤細胞異型性明顯，濾泡少而不完整。少數(shù)情況下本癌主要由嗜酸性細胞構成，稱為嗜酸性細胞癌。
　　（3）髓樣癌：是由濾泡旁細胞（即C細胞）發(fā)生的惡性腫瘤，屬于APUD瘤，肉眼觀：單發(fā)或多發(fā)，可有假包膜，直徑1~11cm切面灰白或黃褐色，質實而軟。光鏡：瘤細胞圓形或多角、梭形，核圓或卵圓，核仁不明顯。瘤細胞呈實體片巢狀排列，少有乳頭狀、濾泡狀排列，間質內常有淀粉樣物質沉著。電鏡：胞漿內有大小較一致的神經分泌顆粒。
　�。�4）未分化癌：較少見，生長快，早期浸潤和轉移，惡性程度高，預后差。肉眼觀：病變不規(guī)則，無包膜，切面灰白，常有出血、壞死。鏡下：癌細胞大小、形態(tài)、染色深淺不一，核分裂像多。組織學上可分為小細胞型、梭形細胞型、巨細胞型和混合型。
二.名詞解釋及大題
　�。�1）壞疽(華西醫(yī)大2000)
　　答案是身體內直接或間接地與外界大氣相通部位的較大范圍壞死，并因有腐敗菌感染而繼發(fā)腐敗。
　�。�2）脂褐素(同濟醫(yī)大2000)
　　答案蓄積于胞漿內的黃褐色微細顆粒，電鏡下顯示為自噬溶酶體內未被消化的細胞器碎片殘體，其中50%為脂質。
　�。�3）干酪樣壞死(同濟醫(yī)大2000)
　　答案是徹 底的凝固性壞死，因肉眼觀壞死呈白色或微黃，細膩，形似奶酪，因而得名。
　�。�4）機化(湖南醫(yī)大1999)
　　答案壞死物不能完全溶解吸收或分離排出，則由新生的肉芽組織吸收，取代壞死物的過程稱為機化。
　�。�5）Mallory 小體(湖南醫(yī)大1999)
　　答案酒精中毒時，肝細胞核周胞漿內可出現(xiàn)不甚規(guī)則的紅染玻璃樣物質，據(jù)認為可能是細胞骨架中含有角蛋白成分改變的結果，被稱為Mallory小體。
　�。�6）轉移性鈣化(湖南醫(yī)大1999)
　　答案由于鈣磷代謝障礙（高血鈣）所致正常腎小管、肺泡壁、胃粘膜等處的多發(fā)性鈣化，稱為轉移性鈣化，可影響細胞、組織的功能。
　�。�7）退化(湖南醫(yī)大1999)
　　答案許多結構、組織和器官當機體發(fā)育到一定階段時會逐漸萎縮，這種現(xiàn)象稱為退化，屬于生理性萎縮。
　　（8）化生(湖南醫(yī)大1998)
　　答案一種分化成熟的細胞因受刺激因素的作用轉化為另一種相似性質分化成熟細胞的過程稱為化生。
　　（9）細動脈硬化癥(湖南醫(yī)大1998)
　　答案高血壓病時腎、腦、脾及視網膜的細動脈，可發(fā)生玻璃樣變性，內皮細胞下有血漿蛋白滲入凝固成無結構的均勻紅染物質，基底膜樣物質增多，使細動脈的管壁增厚、變硬、管腔變狹、甚至閉塞，此即細動脈硬化癥。
　�。�10）脂肪壞死(湖南醫(yī)大1998)
　　答案為液化性壞死的一種特殊類型，主要有酶解性脂肪壞死和外傷性脂肪壞死兩種。前者見于急性胰腺炎時，胰酶外溢引起的胰周脂肪組織的分解；后者見于創(chuàng)傷后脂肪組織外傷而致脂肪細胞破裂。
　�。�11）腸上皮化生(湖南醫(yī)大1997)
　　答案慢性萎縮性胃炎時，在幽門竇病變區(qū)，胃粘膜表層上皮細胞中出現(xiàn)分泌酸性粘液的杯狀細胞，有刷狀緣的吸收上皮細胞和潘氏細胞等，與小腸粘膜相似，稱為腸上皮化生。
　�。�12）瘺(華西醫(yī)大2000)
　　考點：細胞組織的損傷
　　解析：壞死組織分離、排出，形成缺損。兩端開口的通道樣壞死性缺損稱為瘺管，即瘺。
　　1.何謂壓迫性萎縮?舉例說明其演變過程及機制。(中山醫(yī)大1996)
　　答案壓迫性萎縮是指器官組織受到長期壓迫，體積變小。以腎盂積水引起腎實質萎縮為例。
　　腎盂積水時，腎實質受到壓迫，會使腎實質細胞功能，降低，血液及營養(yǎng)物質供應不足，久而久之，腎實質細胞的細胞器減少甚至消失，細胞體積縮小，從而，整個腎實質的體
積縮小，功能下降。
　　2.老年患者下肢干性壞疽，試述其下肢動脈可能存在的病理變化。(協(xié)和醫(yī)大1995)
　　答案：老年患者下肢干性壞疽，與老年下肢動脈易發(fā)生病變有關，可能存在的病理變化有：動脈粥樣硬化，血栓閉塞性脈管和凍傷。此時動脈受阻而靜脈通暢，壞死組織的水分少，再加上在空氣中蒸發(fā)，因而發(fā)生干性壞疽。
　　答題時，可結合老年人的特點對其血管易發(fā)病變進行分析，并對三種病理變化進一步解釋。
　　3.試述細胞死亡類型及其特點。(中山醫(yī)大1995)
　　答案：細胞因受嚴重損傷而累及胞核時，呈現(xiàn)代謝停止，結構破壞和功能喪失等不可逆性變化，即細胞死亡，包括壞死和凋亡。
　　（1）壞死：特點是死亡細胞質膜崩解，結構自溶，引發(fā)急性炎癥。
　　1）凝固性壞死：好發(fā)心、肝、脾、腎等，常保持其輪廓殘影。
　　干酪樣壞死：結核病的特征性病變，鏡下不見壞死部位原有組織結構的殘影，甚至不見核碎屑，肉眼見壞死呈現(xiàn)奶酪樣。
　　壞疽：壞死組織繼發(fā)腐敗菌感染，干性壞疽常繼發(fā)于肢體、水分容易蒸發(fā)的體表組織壞死，壞死組織干燥，腐敗菌感染較輕，邊界清楚，濕性壞疽常繼發(fā)于腸管，膽囊，子宮，肺等與外界溝通，但水分不易蒸發(fā)的臟器壞死，也可繼發(fā)于動脈受阻同時有靜脈淤血的體表組織壞死，由于壞死組織含水分較多，腐敗菌感染嚴重，邊界欠清氣性壞疽，常繼發(fā)于深在的開放性創(chuàng)傷，合并厭氧菌感染時，細菌分解壞死組織產生大量氣體，使壞死組織含氣泡呈蜂窩狀。
　�。�2）液化性壞死：壞死組織因酶性分解而變?yōu)橐簯B(tài)，輪廓消失，常發(fā)生于蛋白少和脂質多的腦、脊髓，又稱軟化。脂肪壞死也屬于液化性壞死，包括創(chuàng)傷性和酶解性前者見于皮下脂肪組織受創(chuàng)傷，后者見于急性胰腺炎時。
　　（3）纖維素樣壞死：發(fā)生于結締組織和血管壁、壞死組織呈現(xiàn)細絲、顆粒狀紅染的纖維素樣，聚集成片塊。
　　2）凋亡：是活體內單個細胞或小團細胞的死亡，死亡細胞的質膜不破裂，不引起死亡細胞自溶，也不引起炎癥反應，與基因調節(jié)有關。
　　1.轉移性鈣化
　　答案：是全身性鈣、磷代謝障礙致血鈣和(或)血磷升高，使鈣鹽在未受損的組織上沉積所致，轉移性鈣化可使鈣化的組織、細胞功能喪失。多見于甲狀旁腺功能亢進、骨腫瘤等。
　　2.metaplasia
　　答案：一種已分化組織轉為另一種相似性質的分化組織的過程稱為化生。這種轉化過程系由具有分裂能力的未分化細胞向另一方分化而成，并且只能轉化為性質相似的而不能轉化為性質不同的細胞。
　　3．Karyopyknosis
　　答案：染色質在核漿內聚集成致密濃染的大小不等的團塊狀，繼而整個細胞接著收縮變小，最后僅留下一致密的團塊，是為核濃縮。
　　4.化生
　　答案：一種已分化組織轉為另一種相似性質的分化組織的過程稱為化生。這種轉化過程系由具有分裂能力的未分化細胞向另一方分化而成，并且只能轉化為性質相似的而不能轉化為性質不同的細胞。
　　1.什么是壞疽?試述干、濕、氣性壞疽的特點。
　　答案：壞疽為組織壞死后又發(fā)生了繼發(fā)性改變的結果。當大塊組織壞死后，由于發(fā)生了不同程度的腐敗菌感染和其他因素的影響而呈現(xiàn)黑色、污綠色等特殊形態(tài)改變，即成為壞疽，壞疽可分為以下3種類型：
　　(1)干性壞疽是凝固性壞死加上壞死組織的水分蒸發(fā)變干的結果，大多見于四肢末端，此時動脈受阻而靜脈仍通暢，故壞死組織的水分少，再加上在空氣中蒸發(fā)，故病變部位干枯皺縮，呈黑褐色，與周圍健康組織之間有明顯的分界線。同時，由于壞死組織比較干燥，故既可防止細菌的入侵，也可阻抑壞死組織的自溶分解。因而干性壞疽的腐敗菌感染一般較輕。
　　(2)濕性壞疽多發(fā)生于內臟(子宮、肺等)，也可見于四肢，由于壞死組織含水分較多，適合腐敗菌生長繁殖，故腐敗菌感染嚴重，局部明顯腫脹，呈深藍、暗綠或污黑色。腐敗菌分解蛋白質，產生吲哚、糞臭素等，造成惡臭。由于病變發(fā)展較快，炎癥比較彌漫，故壞死組織與健康組織間的分界線不明顯。同時組織壞死腐敗所產生的毒性產物及細菌毒素被吸收后，可引起嚴重的全身中毒癥狀。
　　(3)氣性壞疽為濕性壞疽的一種特殊類型，主要見于嚴重的深達肌肉的開放性創(chuàng)傷合并產氣莢膜桿菌、惡性水腫桿菌及腐敗弧菌等厭氣菌感染時。細菌分解壞死組織時產生大量氣體，使壞死組織內含氣泡呈蜂窩狀，按之有捻發(fā)音。氣性壞疽發(fā)展迅速，毒素吸收多，后果嚴重，需緊急處理。
　　2.細胞損傷時細胞核可以出現(xiàn)哪些變化？請分別舉例描述。
　　答案：細胞損傷時核的改變有：
　�。�1）核大小的改變：核的增大可見于細胞受損時，最常見的情況為細胞水腫。這主要是細胞能量匱乏或毒性損傷所致，是核膜鈉泵衰竭導致水和電解質運輸障礙的結果。這種核腫大又稱為變性核腫大。當細胞功能下降或細胞受損時，核的體積則變小，染色質變致密，如見于器官萎縮時，與此同時核仁也縮小。
　�。�2）核形的改變：核的多型性和深染特別多見于惡性腫瘤細胞，稱之為核的異型性。核形可為腎形、梭形、印戒形等。
　�。�3）核結構的改變：細胞在衰亡及損傷過程中的重要表征之一是核的改變，主要表現(xiàn)為核膜和染色質的改變。核濃縮：染色質在核漿內聚集成致密濃染的大小不等的團塊狀，繼而整個細胞核收縮變小，最后僅留下一致密的團塊，是為核濃縮。這種濃縮的核最后還可再崩解為若干碎片（繼發(fā)性核碎裂）而逐漸消失。核碎裂、染色質逐漸邊集于核膜內層，形成較大的高電子密度的染色質團塊。核膜起初尚保持完整，以后仍在多處發(fā)生斷裂，核逐漸變小，最后裂解為若干致密濃染的碎片。核溶解：變致密的結成塊狀的染色質最后完全溶解消失，即核溶解。核溶解可不經過核濃縮或核碎裂而一開始即獨立進行。在這種情況下，受損的核很早就消失。上述染色質邊集（即光學顯微鏡下所謂的核膜濃染）、核濃縮、核碎裂。核溶解等核的結構改變?yōu)楹撕图毎�不可復性損傷的標志，提示活體內細胞死亡（壞死）。
　�。�4）核內包含物：在某些細胞損傷時可見核內出現(xiàn)各種不同的包含物。在真性糖尿病時，肝細胞核內可有較多糖原沉積。在鉛、鉍、金屬等重金屬中毒時，核內亦可出現(xiàn)絲狀或顆粒狀真性包含物。某些病毒性疾病如 DNA病毒感染時，可在電鏡下檢見核內病毒顆粒。
　�。�5）核仁的改變：核仁為核蛋白體RNA轉錄和轉化的所在。3種核仁成分的空間排列狀態(tài)可反映細胞的蛋白合成活性，例如：殼狀核仁，原纖維狀成分集中位于核仁中央，細顆狀成分呈殼狀包繞于外層。這種細胞的合成活性甚低；海綿狀核仁，這種核仁的原纖維狀與細顆粒狀成分至海綿狀（或線團狀）排列。這種細胞的合成活性升高。大多數(shù)所謂的“工作核”具有這種核仁；高顆粒性核仁，由海綿狀核仁轉化而成，原纖維狀成分幾乎消失，核仁主要由細顆粒狀成分構成，故組織學上呈強嗜堿性，細胞的合成活性旺盛。這種核仁常見于炎癥和腫瘤細胞；低顆粒性核仁，與上述高顆粒性核仁相反，這種核仁的細顆粒狀成分銳減，故電鏡下原纖維狀成分顯得突出，電子密度較低。這種核仁常見于再生時，因此時細顆粒成分過多地被胞漿所利用；分離性核仁，超微結構上3種核仁成分清楚地互相分離，原纖維狀和細顆粒狀成分減少。這種核仁變小，無活性，常見于核仁轉錄過程被抗生素、細胞抑制劑、缺氧和蠅菌素中毒等所完全阻斷時。由此可見，核仁的大小和（或）數(shù)目的多少常反映細胞的功能活性狀態(tài)，大和（或）多的核仁是細胞功能活性高的表現(xiàn)，反之則細胞功能活性低。
　　3.試述細胞損傷的原因
　　答案：損傷的原因包括以下各類：
　　（l）缺氧：氧是細胞維持生命活動和功能的不可缺少的要素。缺氧破壞細胞的有氧呼吸，損害線粒體的氧化磷酸化過程，使ATP的產生減少甚至停止，從而引起一系列的改變。
　　（2）物理因子：包括機械性、高溫、低溫、電流、射線等刺激因子。機械性損傷能使細胞組織破裂；高溫可使細胞內蛋白質（包括酶）變性，低溫可使血管收縮、受損，引起組織缺血、細胞損害；電流通過組織時引起高溫，同時也可直接刺激組織、特別是神經組織，引起功能障礙；電離輻射射線能直接或間接造成生物大分子損傷，引起細胞損傷和功能障礙。
　　（3）化學因子：許多化學物質能與細胞或組織發(fā)生化學反應，從而引起細胞的功能障礙或破壞，這些物質稱為毒物。毒物的作用點或為其接觸部位（如皮膚），或為其富集部位（如肺的油脂肺炎），或為其代謝部位（如肝），或為其排泄部位（如腎）。毒物進入機體的方式是，或借助于載體分子經主動運輸過程進入細胞，或被動地被機體吸收，進入機體后，親水性毒物主要通過與細胞的受體相結合而損害細胞，而親脂性毒物則主要富集于脂肪組織。
　�。�4）生物因子：可引起細胞損傷的生物因子有多種，細菌、病毒、真菌、原蟲、寄生蟲等，通過不同的途徑導致細胞或組織損傷。
　�。�5）免疫反應：機體免疫系統(tǒng)在一定條件下，可產生針對異體蛋白質及其他抗原而發(fā)生的變態(tài)反應，以及針對自身組織的自身免疫反應，結果均能造成機體和組織的損傷。

上一頁  [1] [2] [3]