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血液病學:感染性心內膜炎的并發(fā)癥

來源:本站原創(chuàng) 更新:2011-3-18 衛(wèi)生資格論壇

(一)充血性心力衰竭心律失常 心力衰竭是本病最常見的并發(fā)癥。早期不發(fā)生,但在以后瓣膜被破壞并穿孔,以及其支持結構如乳頭肌、腱索等受損,發(fā)生瓣膜功能不全,或使原有的功能不全加重,是產生心力衰竭的主要原因。嚴重的二尖瓣感染引起乳頭肌敗血性膿腫或二尖瓣環(huán)的破壞導致連枷樣二尖瓣,造成嚴重二尖瓣返流,或病變發(fā)生在主動脈瓣,導致嚴重的主動脈瓣關閉不全時尤易發(fā)生心衰。另外,感染也可影響心肌,炎癥、心肌局部膿腫或大量微栓子落入心肌血管;或較大的栓子進入冠狀動脈引起心肌梗塞等均可引起心衰。其他少見的心衰原因為大的左向右分流,如感染的瓦氏竇瘤破裂或室間隔被膿腫穿破。醫(yī).學.全.在.線zxtf.net.cn

  心力衰竭是感染性心內膜炎的首要致死原因。主動脈瓣返流引起的心力衰竭可由病變累及二尖瓣造成嚴重的二尖瓣關閉不全而加劇,甚至演變成難治性心力衰竭,病死率可高達97%。

  當感染累及心肌、侵犯傳導組織時,可致心律失常。多數(shù)為室性過早搏動,少數(shù)發(fā)生心房顫動。發(fā)生在主動脈瓣的心內膜炎或發(fā)生主動脈竇的細菌性動脈瘤,則感染可侵襲到房室束或壓迫心室間隔引起房室傳導阻滯和束支傳導阻滯。

  (二)栓塞現(xiàn)象 是僅次于心力衰竭的常見并發(fā)癥。發(fā)生率為15%~35%。受損瓣膜上的贅生物被內皮細胞完整覆蓋需6個月,故栓塞可在發(fā)熱開始后數(shù)天起至數(shù)月內發(fā)生。早期出現(xiàn)栓塞的大多起病急,病情風險。全身各處動脈都可發(fā)生栓塞,最常見部位是腦、腎、脾和冠狀動脈。心肌、腎和脾臟栓塞不易察覺,多于尸檢中發(fā)現(xiàn),而腦、肺和周圍血管栓塞的表現(xiàn)則較明顯。 醫(yī).學教育網(wǎng)整理

  較大的脾栓塞時可突然發(fā)生左上腹或左肋部疼痛和脾腫大,并有發(fā)熱和脾區(qū)摩擦音。偶可因脾破裂而引起腹腔內出血或腹膜炎和膈下膿腫。腎栓塞時可有腰痛腹痛、血尿或菌尿,但較小的栓塞不一定引起癥狀,尿檢查變化亦不多,易被漏診。腦血管栓塞的發(fā)生率約30%,好發(fā)在大腦中動脈及其分支,偏癱癥狀最常見。肺栓塞多見于右側心臟心內膜炎,如果左側心瓣上的贅生物小于未閉的卵圓孔時,則可到達肺部造成肺梗塞。發(fā)生肺栓塞后可有突發(fā)胸痛、氣急、紫紺、咳嗽、咯血或休克等癥狀,但較小的肺梗塞可無明顯癥狀。在X線胸片上表現(xiàn)為不規(guī)則的小塊陰影,亦可呈大葉楔形陰影,要注意與其他肺部病變鑒別。冠狀動脈栓塞可引起突發(fā)胸痛、休克、心力衰竭、嚴重的心律失常甚至猝死。四肢動脈栓塞可引起肢體疼痛、軟弱、蒼白而冷、紫紺、甚至壞死。中心視網(wǎng)膜動脈栓塞可引起突然失明。本病痊愈后1~2年內仍有發(fā)生栓塞的可能,然而并不一定就是復發(fā),需密切觀察。

 。ㄈ)心臟其他并發(fā)癥 心肌膿腫常見于金葡菌和腸球菌感染,特別是凝固酶陽性的葡萄球菌。可為多發(fā)性或單個大膿腫。心肌膿腫的直接播散或主動脈瓣環(huán)膿腫破入心包可引起化膿性心包炎、心肌瘺管或心臟穿孔。二尖瓣膿腫及繼發(fā)于主動脈瓣感染的室間隔膿腫,常位于間隔上部,均可累及房室結和希氏束,引起房室傳導阻滯或束支傳導阻滯,宜及時作外科手術切除和修補。其他尚有由于冠狀動脈栓塞而繼發(fā)的心肌缺血,由細菌毒素損害或免疫復合物的作用而致的心肌炎等。非化膿性心包炎也可以由于免疫反應,充血性心力衰竭引起。

 。ㄋ)菌性動脈瘤 以真菌性動脈瘤最為常見。菌性動脈瘤最常發(fā)生于主動脈竇,其次為腦動脈、已結扎的動脈導管、腹部血管、肺動脈、冠狀動脈等。不壓迫鄰近組織的動脈瘤本身幾無癥狀,可在破裂后出現(xiàn)臨床癥狀。不能緩解的局限性頭痛提示腦動脈有動脈瘤,局部壓痛或有搏動性包塊提示該處有動脈瘤存在。

  (五)神經(jīng)精神方面的并發(fā)癥 發(fā)生率約10%~15%。臨床表現(xiàn)有頭痛、精神錯亂、惡心、失眠、眩暈等中毒癥狀,腦部血管感染性栓塞引起的一系列癥狀,以及由于顱神經(jīng)和脊。


 

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