急診醫(yī)學(xué):第6章　心、肺、腦復(fù)蘇

第一節(jié)　概　論

一、心臟驟停的定義

明確心臟驟停的定義，對掌握復(fù)蘇術(shù)的適應(yīng)證有重要的參考價值。從不同的臨床角度看，對心臟驟停的定義不完全相同。

（1)世界衛(wèi)生組織于1975年在日內(nèi)瓦開會，作出如下定義：發(fā)病或受傷后，24h內(nèi)心臟停搏。

（2)美國心臟病學(xué)會于1980年，根據(jù)美國每年約有500000人死于冠狀動脈硬化性心臟病，其中約60%死于發(fā)病后1h內(nèi)。于是他們?yōu)楣谛牟』颊咝呐K驟停所作定義是：冠心病發(fā)病后1h內(nèi)心臟停搏，為心臟驟停。

在臨床實踐中，我們覺得用以上兩個定義的任一個來解釋心臟驟停都不夠全面。我們認(rèn)為任何心臟病或非心臟病患者，在未能估計到的時間內(nèi)，心搏突然停止，即應(yīng)視為心臟驟停。此定義與Cecil內(nèi)科學(xué)第16版（1982年)，心肺復(fù)蘇一章中的定義不謀而合。

任何慢性病患者在死亡時，心臟都要停搏，這應(yīng)稱為“心臟停搏”，而非“驟停”。這兩個名詞有本質(zhì)上的不同。晚期癌癥病人消耗殆盡，終至死亡，心臟停搏，是必然的結(jié)果。這類死亡應(yīng)歸于“生物死亡”；而由于心臟驟停，病人處于“臨床死亡”。前者無法挽救，而后者應(yīng)積極組織搶救，并有可能復(fù)蘇成功。

二、心臟驟停的病因

引起心臟驟停的病因主要心臟本身原因，也可由于非心臟的病因。

（一)易致心臟驟停的病

1．心臟病中以冠心病最易引起心臟驟停。其他如瓣膜病變、心肌病、高度房室傳導(dǎo)阻滯、某些先天性心臟病等也可以引起心臟驟停。

2．非心臟病引起心臟驟停的原因如觸電、溺水、某些藥物中毒等。

（二)引起心臟驟停的直接原因　最常見的是心室顫動。文獻(xiàn)上報道可高達(dá)60%～80%。80%較可靠，因為不少心臟驟停病人的心律往往要等8～10min才明確。例如心電監(jiān)視屏上為一條直線，但如果是由于綜合心電向量波與監(jiān)護(hù)電極軸成90°，投影就是直線，即所謂“隱性室顫”，變動監(jiān)護(hù)電極軸，可以顯示出室顫。其他直接使心室驟停的為室性自搏心律，心電-機(jī)械分離等。

三、臨床表現(xiàn)和診斷

心臟驟停后，最突出的是深度昏迷和捫不到大動脈搏動。其他如瞳孔散大也是重要的表征，但是有其他因素可以影響它的舒縮，如吞服大量有機(jī)磷殺蟲劑，雖已心臟驟停，但瞳孔并不立即散大。相反如已用了大量阿托品搶救，心臟并未停搏，瞳孔可以散大到邊緣。呼吸在心臟停搏后，尚能維持奮力呼吸數(shù)秒，甚至數(shù)十秒，這是由于中腦部分尚存有含氧血液，所以還可以短時間刺激呼吸中樞。紫紺是心臟、呼吸驟停后出現(xiàn)的體征。

判斷是否心臟已突然停搏，憑深度昏迷和捫不到大動脈搏動兩個特征就可以下結(jié)論，立即開始搶救。切勿依靠聽診器反覆聽，更不應(yīng)用心電示波器來判斷。因為心臟驟停后，復(fù)蘇術(shù)開始的遲早與成活率的關(guān)系至關(guān)重要，必須分秒必爭。表6-1所列統(tǒng)計很說明問題�；�礎(chǔ)生命搶救（basic life support,BLS)主要是胸外按壓和人工呼吸，目的是提供大腦最低限度的血液供應(yīng)。進(jìn)一步生命搶救（advanced life support,ALS)，需用器械和藥物，如氣管插管，直流電非同步除顫，使用腎上腺素、阿托品等藥物，以利心臟恢復(fù)搏動。

表6-1　心臟驟停后搶救開始時間與搶救成活率的關(guān)系

（此表引自JAMA241：1905,1979)

第二節(jié)　心臟驟停后的病理生理變化

一、體內(nèi)各種主要臟器對無氧缺血的耐受力

正常體溫時，心肌和腎小管細(xì)胞的不可逆的無氧缺血損傷閾值約30min。肝細(xì)胞可支持無氧缺血狀態(tài)約1～2h。肺組織由于氧可以從肺泡彌散至肺循環(huán)血液中，所以肺能維持較長一些時間的代謝。

腦組織各部分的無氧缺血耐受力不同，大腦為4～6min，小腦0～15min，延髓20-30min，脊髓45min，交感神經(jīng)節(jié)60min。

促使細(xì)胞發(fā)生不可逆的死亡機(jī)制，目前還只是些概念和假說，尚未形成一整套的理論。

二、無氧缺血時細(xì)胞損傷的進(jìn)程

心臟驟停后，循環(huán)停止，如立即采取搶救措施，使組織灌流量能維持在正常血供的25%～30%。大多數(shù)組織細(xì)胞和器官，包括神經(jīng)細(xì)胞均能通過低氧葡萄糖分解，獲得最低需要量的三磷酸腺甙（ATP)。心臟搏動的恢復(fù)性很大，腦功能也不會受到永久性損傷。如血供量只達(dá)15%～25%之間，組織細(xì)胞的葡萄糖供應(yīng)受到限制，氧亦缺乏，ATP的合成受到嚴(yán)重影響，含量降低。如心臟搏動未恢復(fù)，組織灌流量亦未能增加，ATP就會耗竭，正常細(xì)胞的內(nèi)在環(huán)境穩(wěn)定性即被嚴(yán)重破壞。此時如再加大組織灌流，反而會促使組織細(xì)胞的損傷達(dá)到不可逆的程度，即所謂“再灌流所致的損傷”。

如組織灌流量在心臟驟停后，只維持在正常血供的10%以下，即所謂的“涓細(xì)血流”，ATP迅速耗竭，合成和分解代謝全部停頓，稱為“缺血性凍結(jié)”。此時蛋白質(zhì)和細(xì)胞膜變性，線粒體和細(xì)胞核破裂，胞漿空泡化，最后溶酶體大量釋出，細(xì)胞發(fā)生壞死。這是一幅細(xì)胞不可逆變化的景象。

70年代末，Hearse和Nayler等提出缺血性心肌在某種條件，再灌流反而損壞了有可能恢復(fù)的心肌細(xì)胞。這被認(rèn)為是再灌流損傷造成的細(xì)胞死亡，應(yīng)該與缺血所致細(xì)胞死亡的概念區(qū)分開來。心臟驟停后，組織灌流立即停止，并不立即死亡。前面已提到，不同組織細(xì)胞的無氧缺血耐受閾值不同。那么究竟是心肌細(xì)胞本身由于長時間缺氧缺血，已經(jīng)發(fā)生了嚴(yán)重?fù)p傷，而再灌流帶來了多種有害物質(zhì)，于是加速細(xì)胞死亡；抑或再灌流所帶來的有害物質(zhì)，如大量的鈣離子、氧游離基、雙價鐵游離子等等。使本有可能恢復(fù)的缺氧缺血細(xì)胞完全失去恢復(fù)的能力。這似乎是一個矛盾現(xiàn)象：心臟驟停，組織灌流停，必須使之立即恢復(fù)，重新給細(xì)胞帶來所需的氧，恢復(fù)合成ATP，提供能量，使細(xì)胞恢復(fù)功能。組織細(xì)胞如在無氧缺血耐受時限內(nèi)，能獲得正常血供的25%～30%，就有希望使復(fù)蘇成功�；蚴褂免}離子通道阻滯劑、氧游離基清除劑、鐵離子螯合劑于再灌流的血液中，有的學(xué)者已在實驗動物中取得防止再灌流損傷的作用。這是當(dāng)前復(fù)蘇學(xué)的一項重點研究課題。

三、鈣離子在無氧缺血時細(xì)胞損傷中的作用

正常情況下，細(xì)胞外和細(xì)胞內(nèi)的Ca²⁺梯級差為10000：1。它的兩個主要作用是：

（一)延緩房室交界區(qū)的傳導(dǎo)和延長該區(qū)細(xì)胞的不應(yīng)期 這可使左、右束支和心室肌纖維恢復(fù)極化，使下傳的脈沖可以順利地進(jìn)行心室肌細(xì)胞除極，不致因遇到尚處于不應(yīng)期的束支而影響傳導(dǎo)；同時因為在交界區(qū)的延緩，就有足夠時間讓心室充盈得較滿意。

（二)形成電和機(jī)械耦聯(lián)　結(jié)合肌動蛋白和肌凝蛋白，心肌和血管平滑肌方能收縮。

鈣離子進(jìn)入細(xì)胞后，促發(fā)細(xì)胞內(nèi)儲存庫（肌漿網(wǎng))釋出儲存的Ca²⁺（圖6-1)。兩者的總量足夠提供細(xì)胞蛋白質(zhì)收縮所需。多余的Ca²⁺由ATP泵出細(xì)胞外。如ATP合成受阻，不能泵出多余Ca²⁺至細(xì)胞外；同時由于細(xì)胞膜因無氧性缺血的影響，Ca²⁺同慢通道離子變成快通道離子，大量進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)。細(xì)胞內(nèi)的Ca²⁺濃度可以從0.1μmol的基數(shù)增高到接近細(xì)胞外的濃度1.0mmol。

細(xì)胞內(nèi)增多的Ca²⁺儲存在線粒體內(nèi)。Ca²⁺激活磷酯A₂（一種破壞細(xì)胞膜完整性的酶)。細(xì)胞膜被破壞后，釋出花生四烯酸，是一種游離脂肪酸。再灌流時提供的氧，在環(huán)氧化酶催化下，生成大量血栓素（圖6-2)，是強(qiáng)力的可使心肌纖維和血管壁平滑肌纖維攣縮物質(zhì)，此外血栓素并破壞線粒體的膜。ATP主要在線粒體內(nèi)合成，線粒體被破壞后，ATP不能合成，體內(nèi)的能量就更易耗竭，到了不可逆的階段。

圖6-1鈣離子在心肌收縮的作用

圖6-2 Ca²⁺激活磷酯A₂示意圖

磷酯A2被激活后，釋放出游離脂肪酸（FFA)，細(xì)胞質(zhì)中花生四烯酸

含量增高。超過組織器官無氧缺血的耐受閾值之后，組織

再灌流時，即產(chǎn)生一系列有害過程。

（引自Ann Emerg Med 12:471,1983)

四、氧游離基在組織無氧缺血時的破壞作用

氧是代謝作用必不可缺的因素。正常時，它在組織系統(tǒng)中經(jīng)細(xì)胞內(nèi)的色素系統(tǒng)作用，進(jìn)行4價還原。在還原時，有1%～2%的氧分子逸出，進(jìn)行單價還原，它具有高度反應(yīng)作用的活性。因為單價還原的氧分子最外圈只含有一個離子，成為氧游離基，包括過氧化游離基（O

)和氫氧游離基（

)均屬極強(qiáng)的氧化或（和)還原物質(zhì)。如果過多地存在，就會威脅細(xì)胞的完整性。正常時，由過氧歧化酶（superoxide dismutases,SODs)阻止這些游離基的過強(qiáng)作用。無氧缺血時，氧游離基含量在細(xì)胞內(nèi)大量增加，超過氧歧化酶的清除作用，嚴(yán)重地破壞蛋白質(zhì)和脂肪的成分，引起了廣泛的脂肪過氧化酶的連鎖反應(yīng)，從而嚴(yán)重地破壞了細(xì)胞的正常結(jié)構(gòu)。

五、鐵離子在組織無氧缺血時的破壞作用

上面提到缺血組織中，過氧化游離基含量過多，通過它的促發(fā)作用，引起鐵離子催化的Haber-Weiss反應(yīng)，產(chǎn)生反應(yīng)力極強(qiáng)的氫氧基。

線粒體中細(xì)胞色素，鐵蛋白（Ferritin)以及其他含鐵酶可以釋放足夠的游離的離子鐵進(jìn)行催化作用。結(jié)果摧毀了細(xì)胞膜。而鐵螯合劑——去鐵胺（deferoxamine)可以起到保護(hù)作用。在實驗動物中，證實用去鐵胺（50mg/kg體重，靜脈注射)于心臟驟停（用注射冷1%氯化鉀使之驟停)的大鼠進(jìn)行復(fù)蘇時5min內(nèi)使用，可以獲得100%的存活率。

六、腦復(fù)蘇的重要性

近來對於心臟驟停后，神經(jīng)系統(tǒng)受損的嚴(yán)重性和正確的治療方法已越來越引起臨床家的關(guān)注。一項臨床統(tǒng)計值得重視：經(jīng)“復(fù)蘇存活”而住院的病人，最終死亡，其中由于明顯的神經(jīng)系統(tǒng)損傷者占59%，因嚴(yán)重心力衰竭者占31%。這些病人的組織損傷可以認(rèn)為都是在再灌流以后加重的。有的學(xué)者稱之為“復(fù)蘇后綜合征”，大致可以分為三期：

（一)充血期 這是最初很短暫的時期，灌流可以超過正常時期，但是分布不均勻。目前尚不清楚這些增加了的血流是否確切灌注了微循環(huán)。

（二)低灌流期（或稱“無再灌流期”)　經(jīng)過充血15～30min后，開始發(fā)生細(xì)胞水腫，同時出現(xiàn)血凝塊，紅細(xì)胞凝集，血流成泥流狀，血小板聚集。此外，還可能存在顱壓增高、腦血管收縮、毛細(xì)血管周圍紅細(xì)胞腫脹等。最終發(fā)生腦血管痙攣，此時腦血流顯著淤滯。這一低灌流現(xiàn)象在腦組織各部的嚴(yán)重程度并不一致，一般可持續(xù)18～24h�，F(xiàn)在已經(jīng)引起了臨床家和研究人員的嚴(yán)重關(guān)注，試圖改善這些異�，F(xiàn)象，即在生命搶救方案中，增加適當(dāng)防護(hù)措施，或在復(fù)蘇術(shù)取得初步成功后，對這類病人加以特殊的強(qiáng)化監(jiān)護(hù)治療。但是到目前為止，還沒有肯定的有效治療方法。

（三)后期 低灌流期以后，經(jīng)過救治，腦組織可能部分恢復(fù)功能，并逐漸完全恢復(fù)（這與搶救時機(jī)及所采取的措施有密切關(guān)系)；或持續(xù)性低灌流，導(dǎo)致長時間或永久性昏迷；或發(fā)展至腦死亡。

腦復(fù)蘇后綜合征全過程中的病理生理變化到目前為止和其他臟器在復(fù)蘇過程中的病理生理變化一樣，所取得的都是零碎的、片斷的資料，還缺乏對它們的充分認(rèn)識，亦尚未形成成套完整的理論體系。很多未知數(shù)尚待深入研究以求得明確的答案。有些情況是明了的。腦組織在人體器官中是最易受缺血傷害的。這是由于它的高代謝率、高氧耗量和對高血流量的要求。整個腦組織重量只占體重的2%，但靜息時，它要求的氧占人體總攝取量的20%，要求的血流占心排出量的15%。心臟驟停后引起的無氧性缺血，腦組織中的ATP含量即減少90%。因此心搏停止后最早出現(xiàn)的癥狀之一是深昏迷�；�礎(chǔ)生命搶救的主要目的亦即提供腦組織最低的血流量。

雖經(jīng)實驗發(fā)現(xiàn)，心臟驟停后直至血供降至正常的30%～35%以下，大腦的神經(jīng)元突觸的傳導(dǎo)功能都可以維持。如果降至20%以下，神經(jīng)元的的生存力就受到損壞。但另有報道，如果大腦血供能維持在15%正常血供以上，并接受經(jīng)過處理的再灌流血液：加入Ca²⁺通道阻滯劑、Fe²⁺螯合劑和清除氧游離劑的SOD_s、抗壞血酸、維生素E等，是有可能恢復(fù)腦組織功能的，但是至今還都是實驗室的結(jié)果，還沒有肯定的臨床實踐報道。

第三節(jié)　臨床復(fù)蘇術(shù)

一、現(xiàn)代復(fù)蘇術(shù)

是50年代末美國Baltimore的一組醫(yī)師研究所得，所謂閉胸或胸外心臟按壓術(shù)，引起各國臨床工作者的極大重視，并取得一定的效果。他們最初的設(shè)想是可以不開胸，利用心臟位于胸骨與胸椎之間，按壓胸骨也可以取得擠壓心臟，使之繼續(xù)泵血的功能。至少可以提供大腦最低生理要求的血液供養(yǎng)量。認(rèn)為心臟還是一個泵。但是經(jīng)過很多例證，說明胸外按壓時，心臟已不再是泵，維持血液循環(huán)的是胸腔內(nèi)、外壓力級差，理由如下：①胸外按壓時，胸腔內(nèi)經(jīng)過心臟的血液不存在動靜脈壓差；②胸外按壓時，房室瓣膜用二維超聲心動圖可以看到并不關(guān)閉；③胸腔內(nèi)壓力升高時，主動脈壓與中心靜脈壓同時升高；④氣道壓力增高時，可以增加主動脈壓，同時增加腦血流量；⑤在X線透視下，胸外按壓時，主動脈影是縮小而并不擴(kuò)大。

既然胸外按壓維持血液循環(huán)的動力是胸腔內(nèi)外壓差，于是就有多種增加胸腔內(nèi)壓力的方法提出來，如：交替按壓胸骨和腹主動脈、使用抗休克褲或充氣背心、應(yīng)用胸外按壓與呼氣入病人肺臟的同步器械等等。經(jīng)臨床實踐，雖然這些措施確實可以提高胸腔內(nèi)的壓力，頸動脈的血流量也可以增加，但是增加了的血液極大部分流入頸外動脈，因此對腦組織幫助不大；此外胸腔內(nèi)壓力增加過大，可以經(jīng)過頸靜脈反傳到顱內(nèi)，增加了顱內(nèi)壓，這顯然很不利。因此1985年美國召開評估1980年所訂心肺復(fù)蘇指導(dǎo)會議中，除了通過一項加快按壓速度，從60～80次/min加快到80～100次/min外，其他的方法均未獲得通過。根據(jù)上述意見，“閉胸心臟按壓”的名稱應(yīng)改為“胸外按壓”更為確切，因為此時心臟已不是一個泵。

與“胸外心臟按壓”差不多同時，Peter Safar發(fā)表了口對口呼氣的方法，取代老式的人工呼吸方法。于是這兩個手法組成現(xiàn)代的基礎(chǔ)生命搶救手法，也稱為心肺復(fù)蘇法 cardiopulmonary resuscitation,CPR)。

二、基礎(chǔ)生命搶救手法（BLS)

主要目的是保證提供最低限度的腦供血。按照正規(guī)訓(xùn)練的CPR手法，應(yīng)該可以提供正常血供的25%～30%。

（一)如何判斷病人是心臟驟�！∫话阒v，有幾個臨床特征：①意識喪失，深昏迷，呼之不應(yīng)；②大動脈搏動捫不到；③奮力呼吸數(shù)秒或10數(shù)秒，或立即停止呼吸；④瞳孔散大，對光反射消失。但如未擴(kuò)大，并不能排除心搏已停。例如瞳孔曾動過手術(shù)，或為嚴(yán)重的有機(jī)磷中毒病例；⑤紫紺。

上述五點，以①、②兩點最重要，憑這兩個特征，即可判斷心臟已驟停，并立即開始BLS和ALS。切不可反復(fù)用聽診器聽心搏，或甚至用心電示波器觀察，這均會喪失搶救時機(jī)。

（二)BLS的順序及手法　根據(jù)1979年美國心臟病學(xué)會和1985年美國全國心肺復(fù)蘇與心臟急救會議的決議文件，都主張按照英文字母A、B、C、D等來進(jìn)行。A即氣道（airway)；B為呼吸(breathing)；C為循環(huán)(circulation)；D為確切的治療(definitive treatment) 。1985年會議上，有人主張把A改為“判定”(assessment)，但決議將這個問題留待下次會議再定，現(xiàn)在仍代表道通暢。

實際上把C和B的次序?qū)�換一下，可能更符合實際情況。因為當(dāng)心臟驟停后，肺泡內(nèi)尚有適量空氣，所以似乎應(yīng)該先按胸骨4～5次，立即維持大腦組織所需血液，然后再口對口呼氣1～2次。這更符合實際情況。CPR手法如下。

1．病人體位　病人平臥在平地或硬板上。應(yīng)注意有無外傷，有外傷時，如骨折，搬動病人時，應(yīng)注意不要加重傷情。立即保持氣道通暢，使用仰頭-抬頦法，使病人的口腔軸與咽喉軸約成直線，既可防止舌根、會厭阻塞氣道口，又方便氣管插管（圖6-3)。操作者一般站在病人右側(cè)，用左手置於病人前額上，用力向后壓，同時右手手指放在病人下頜骨下緣，將頦部向上、前抬起，這樣就完成了仰頭-抬頦法，就可以保持氣道通暢。

圖6-3 仰頭-抬頦法

2．口對口呼氣　是為病人提供空氣有效手法。搶救人員將置于病人下頜的右手壓其頦部向下，撐開病人的口，右手的拇指與食指捏緊病人的鼻孔，防止呼入的氣逸出。搶救人員用自己的雙唇包繞封住病人的口外部，形成不透氣的密閉狀態(tài)。然后以中等力量，約用1～1.5秒的速度呼入氣體（圖6-4)。應(yīng)觀察病人的胸腔是否被吹起。一般所需氣體容量為800ml左右，不宜超過1200ml。因為如氣體容量太大，呼氣力太大，均易使部分氣體吹入病人胃部，造成充氣性胃擴(kuò)張。呼氣后，搶救人員即抬起頭，側(cè)過一邊，再作一次深呼吸，等待下一次呼氣。

搶救人員呼出的氣體中含氧量較新鮮空氣中約少2%～3%，但多含2%～3%的二氧化碳。因此呼入病人肺中的空氣，含氧量為16%～17%，約可產(chǎn)生10.64kPa(80mmHg)的肺泡氧張力。

圖6-4 口對口呼吸

圖6-5 胸外按壓力量分解圖

3．保持循環(huán)的方法采用胸外按壓手法搶救人員的左手掌根部（搶救人員如位于病人右側(cè))置于病人胸骨（除外劍突)自胸骨角以下至胸骨下端的下半部。再將右手掌壓在左手背上。兩手的手指均應(yīng)翹起，不接觸病人胸壁，或可將兩手手指相互交叉。手指就不會接觸病人胸壁（圖6-5)。

胸外按壓注意點：①搶救人員的兩臂必須伸直，壓力來自搶救人員的雙肩向下壓，肘關(guān)節(jié)不曲；②每次將胸骨壓下約3.5～4.5cm；③按壓一次后，放松壓力，但搶救人員的手掌不離開病人胸骨部位；④按壓與放松的時間相等；⑤每分鐘按壓80～100次。

單人搶救時，按壓與呼氣比例為10～15：2。雙人搶救時的比例為4～5：1。

4．進(jìn)行BLS時的幾個問題

（1)口對口呼氣時，搶救人員受傳染的可能性。雖然在訓(xùn)練急救醫(yī)士時，用同一模擬人體，每次注意消毒，據(jù)美國文獻(xiàn)報道，大約至今已月40000 000以上的急救醫(yī)士和其他人員（包括居民)直接用模擬人體進(jìn)行培訓(xùn)，尚無一例證明被傳染。但在實際搶救病人時，就不能肯定有無被傳染的可能，可是至今還沒有見到有關(guān)這方面的實例報道。即使如此，一方面如遇心臟驟停的病人，應(yīng)毫不猶豫地進(jìn)行BLS；另一方面，現(xiàn)在已有若干防護(hù)措施，例如用“S”型塑料通氣管（圖6-6a、b)。將“S”形塑管插入病人口腔中，進(jìn)行口對口呼氣，效果是相同的。

（2)簡易呼吸器可以代替口對口呼氣。面罩應(yīng)是透明塑料制的，周圍有可充氣的軟塑料圈，充氣后可與病人的鼻和口部分“密閉”地接觸。有的簡易呼吸器還可以連接氧氣筒（給氧10L/min)，效果與口對口呼氣相同（圖6-7)。

圖6-6 通過S形塑管進(jìn)行口對口呼吸

a．S形塑管插入步驟；b.通過S形塑管口對口人工呼吸

圖6-7簡易呼吸器

（3)口對口呼氣，或用簡易呼吸器的時間均不宜過長，因為即使控制呼入氣量，但如時間過長，也有可能進(jìn)入胃部若干氣體，引起充氣性胃擴(kuò)張。

（4)胸外按壓不能用力過猛、過大，必須防止發(fā)生肋骨骨折。

（5)按壓部位要準(zhǔn)確，特別不要過低，因易損傷肝、脾、胃等內(nèi)臟。

（6)病人胸廓如有明顯畸形，將給胸外按壓造成很大困難。

三、進(jìn)一步生命搶救（ALS)

ALS應(yīng)盡可能早開始，如人力足夠，BLS與ALS應(yīng)同時分組進(jìn)行，可取得較高的療效。ALS包括運(yùn)用輔助設(shè)備和特殊技術(shù)，以促使心搏和自主呼吸盡早恢復(fù)，包括氣管插管、直流電異步除顫以及使用各種搶救藥物。關(guān)于各種搶救藥物的應(yīng)用將專門在第四節(jié)中討論。

（一)氣管內(nèi)插管　應(yīng)盡早進(jìn)行，插入的通氣管要適合病人體型，并且管壁外必須有氣囊。插入后，即將氣囊充氣，避免漏氣，并可防止嘔吐物流入氣管。插入通氣管后，可立即聯(lián)接異步定容呼吸器或麻醉機(jī)。每分鐘通氣12～15次即可。一般通氣時，暫停胸外按壓1～2次。通氣管的型號大致是成年男子宜用8.0～8.5mm內(nèi)徑，成年女子用7.5～8.0mm內(nèi)徑。接口器應(yīng)為標(biāo)準(zhǔn)的15mm/22mm。

（二)直流電非同步除顫　因為心臟驟停的直接原因最常見的是心室顫動，約占80%的病例。所以有人主張“盲目除顫”，即不經(jīng)氣管插管等措施，一經(jīng)判定為心臟驟停，立即除顫。但有的學(xué)者不同意這樣做。理由是雖然心室停搏或心電-機(jī)械分離屬于少數(shù)導(dǎo)致心臟驟停的直接原因，除顫對這類病人并無好處，反而損傷心肌。應(yīng)盡快明確心臟驟停的直接原因。然后決定采取適當(dāng)方法。

1．電擊前應(yīng)先靜脈注入5～10mg/kg體重的溴芐胺（Bretylium tosylate)。因為溴芐胺在提高心室肌纖顫閾值方面有明顯的效果，可以增加除顫成功率，所以宜把它作為除顫前常規(guī)用藥。

2．除顫電極上要涂抹一厚層導(dǎo)電糊，或用鹽水浸濕的方紗布分別鋪在除顫電極接觸病人胸壁間，可防止灼傷胸壁皮膚。除顫電極不分正、負(fù)，一般安置在病人心臟長軸兩端。

3．電擊量首次可用200J。有人主張如第1次失敗，第2次的電量無需增加，理由是經(jīng)胸的阻抗隨著第1次電擊而降低，所以仍可用200J。但經(jīng)測定，經(jīng)胸阻抗降低不大，所以多數(shù)人主張第2次電擊電量應(yīng)增至300J。如仍未成功，可再進(jìn)行第3次電擊，用電量為360J。這是目前公認(rèn)的最大電擊量。

4．如室性顫動為細(xì)顫，應(yīng)立即靜注0.1%腎上腺素1ml，使變成粗顫，然后電擊，方有可能收效。

（三)建立靜脈通道　即使心搏經(jīng)BLS和ALS的最初措施得以恢復(fù)，亦需用藥物糾正和協(xié)調(diào)體內(nèi)器官的功能和相互間的平衡，并且可以避免再灌流的損傷。復(fù)蘇時，不宜用心內(nèi)注射，因為它弊大于利，應(yīng)廢用。理由：①心內(nèi)注射時，必須暫停胸外按壓，而一次注射成功的機(jī)會大約只有30%～40%，就會延誤腦供血的時間；②心內(nèi)注射時，刺破覆蓋在心包上肺葉的例子并不少見，可引起氣胸，嚴(yán)重影響復(fù)蘇；③如靜脈穿刺一時發(fā)生困難,此時如已氣管插管,可用吸氧鼻管,將稀釋(用10ml等滲鹽水)后的藥物直接注入通氣管。肺內(nèi)吸收很快，完全可以滿足要求。

建立靜脈通道，最好用留置硅膠管，并且應(yīng)建立兩條通道。不得已時，可作靜脈切開。肌內(nèi)注射無效。

第四節(jié)　復(fù)蘇時的藥物

20多年來，用于心肺復(fù)蘇的藥物變化較多。到目前為止，可以說只有腎上腺素仍是首選藥物。不少藥物在臨床實踐和研究中，或被淘汰，或已不作為首選藥物。70年代在我國盛行一時的“三聯(lián)針”，和以后經(jīng)改變的“新三聯(lián)針”，雖然至今還有臨床醫(yī)師在應(yīng)用，但事實已證明這樣聯(lián)合使用腎上腺素、去甲腎上腺素和異丙基腎上腺（三聯(lián)針)或腎上腺素、異丙基腎上腺素和阿托品或利多卡因（新三聯(lián)針)既無充分的理論根據(jù)，亦無肯定療效。而且其中有的藥物，現(xiàn)在已因弊多利少，被建議不用于復(fù)蘇。應(yīng)該按實際需要給藥。在臨床實踐中，可以把復(fù)蘇時使用的藥物分兩部分：BLS-CPR時的首選藥和ALS或CPR已獲初步療效后使用的藥物。

一、BLS-CPR時的第一線藥

（一)腎上腺素　為腎上腺能α受體和β受體的興奮劑，對兩種受體幾乎具有相同程度的作用。腎上腺素可以加速心率，中等程度地加強(qiáng)心肌收縮，并增強(qiáng)周圍血管阻力。心臟驟停后，腎上腺素是第一個經(jīng)靜脈注射（或稀釋后，由氣管內(nèi)注入)的藥物。因為它有助于增加心肌和腦組織的血流量，并可以改變細(xì)室性顫動為粗室性顫動，以利電除顫。無論是室性顫動，心室停搏或心電-機(jī)械分離，均適用。

劑量：0.1%腎上腺素0.5～1.0mg，靜注；如已作氣管插管，可用10ml等滲鹽液稀釋后經(jīng)氣管注入。5min后，可以重復(fù)。

（二)阿托品 為抗副交感劑，用于心室停搏。它可以通過解除迷走神經(jīng)張力作用，加速竇房率和改善房室傳導(dǎo)。

劑量：靜脈即注1.0mg,5min后可重復(fù)。亦可經(jīng)氣管注入。應(yīng)注意的是，如心搏已恢復(fù)，心率又較快，就不宜用阿托品，特別是急性心肌梗死的病人。因加速心率，可以加重心肌缺血，擴(kuò)大梗死面積。

（三)溴芐胺 由於它有明顯的提高室顫閾值作用，因此在非同步除顫前，先靜注溴芐胺，臨床證明具有較高的轉(zhuǎn)復(fù)率，并可以防止室顫復(fù)發(fā)。因此最近美國心臟病學(xué)會已把它列為治療室顫的首選藥。但也有臨床家主張首選利多卡因。

劑量：溴芐胺，5～10mg/kg體重，靜注，不必稀釋。注入后，即進(jìn)行電擊除顫。如未成功，可重復(fù)。每15～30min給10mg/kg體重，總量不超過30mg/kg體重。

注意事項：溴芐胺最初從腎上腺能神經(jīng)末梢釋放去甲腎上腺素，但20～30min后，可發(fā)生阻斷腎上腺能的作用。此外，它不能用于治療室性早搏，它本身偶可致室性早搏。

（四)利多卡因　這是用于處理急性心肌梗死并發(fā)多發(fā)性室性早搏時的首選藥，也是用于處理室性顫動的第一線藥物。據(jù)美國急診醫(yī)師協(xié)會所編“急診醫(yī)學(xué)”（1985版)中，提到應(yīng)把溴芐胺作為電擊除顫前的首選藥，但也談到仍有不少專家仍主張以利多卡因為首選藥。我們認(rèn)為在心臟驟停后，發(fā)生室顫，利用溴芐胺在體內(nèi)產(chǎn)生的最初作用，顯著地提高心肌室顫閾值，可獲較高的電擊除顫成功率。如無溴芐胺，利多卡因也可用來提高除顫成功率。但是沒有作過臨床實例統(tǒng)計比較。

劑量：利多卡因1～2mg/kg體重，靜注，速度不宜超過50mg/min。也可由氣管給藥。緊接著可以靜脈點滴維持，防止室顫復(fù)發(fā)，滴速為2～4mg/min。如室性早搏持續(xù)，可以每10min加注0.5mg/kg體重的利多卡因。

二、ALS或CPR已獲初步效果時的用藥

ALS的某些措施，如氣管插管、建立靜脈通路、電除顫等應(yīng)盡可能早進(jìn)行。若在醫(yī)院急診室中或手術(shù)室中，病人發(fā)生心臟驟停，BLS和ALS應(yīng)同時進(jìn)行。這里討論用藥。

（一)碳酸氫鈉　它已不再作為心臟驟停時的第一線藥物。因為應(yīng)用良好的通氣設(shè)施，就有可能有效地保持酸堿平衡，同時可以防止因過多地應(yīng)用碳酸氫鈉，由HCO^-₃所引起的PCO₂升高。據(jù)臨床資料統(tǒng)計證實，碳酸氫鈉并沒有增加復(fù)蘇的成功率。此外它使氧合血紅蛋白曲線左移，抑制氧的釋出，而增多了的CO₂卻可自由進(jìn)入心肌細(xì)胞和腦細(xì)胞，影響其功能的恢復(fù)。如果因使用劑量過大，還可引起堿中毒，增加復(fù)蘇的困難，同時使所給兒茶酚胺類藥物滅活。但如經(jīng)過CPR、電除顫等以后，血氣分析發(fā)現(xiàn)有嚴(yán)重的代謝性酸中毒，此時可考慮用適量的碳酸氫鈉，以糾正因乳酸積聚所致的酸中毒。目前認(rèn)為在復(fù)蘇的最初10min以內(nèi)，不宜使用碳酸氫鈉。

劑量：1.0mmol/kg體重（如為8.4%碳酸氫鈉溶液，1mmol=1ml，如為5%的溶液，1ml=0.6mmol)，靜脈點滴較好。

（二)多巴胺　去甲腎上腺素的化學(xué)前體，與去甲腎上腺素有類似的作用。但它的收縮外周動脈作用較弱，特別是劑量不大時，1～2μg/(kg·min)，已經(jīng)可以擴(kuò)張腎動脈。劑量為2～10μg(kg·min)（仍屬低水平)。它通過β受體興奮作用，可以增加心排出量，并擴(kuò)張腎和腸系膜血管。如把劑量增至20～30μg(kg·min)時（高水平)，腎臟的灌流就受影響。它在目前常與間羥胺聯(lián)合應(yīng)用于CPR后心臟搏動已恢復(fù)，但尚不能保持正常血壓時。

劑量：2～20μg/(kg·min)，靜脈點滴。可用靜脈輸液泵調(diào)整劑量，從較小量開始，達(dá)到理想的程度。加200mg多巴胺於5%葡萄糖液250ml或低分子右旋糖酐液，即得800μg/ml的溶液，便于使用。

（三)間羥胺（阿拉明)　是人工合成的擬交感劑。雖然它也是α受體興奮劑，但對腎血流量影響不明顯，所以無損于腎功能。它主要升高平均血壓，對腦供血有利。常與多巴胺合用。

劑量：2～5mg,靜脈注射，10～15min可重復(fù)，或取20～100mg間羥胺加于5%葡萄糖500ml中靜滴。

（四)去甲腎上腺素　是強(qiáng)有力的α受體興奮劑，增加周圍血管阻力（收縮周圍小動脈)。它適用于感染性休克引起的“低阻性休克”（所謂暖休克)，不適用于低容量休克。在CPR后，心搏恢復(fù)，血壓低，而周圍阻力從臨床檢查看并不高，可小量使用。靜脈點滴8μg/min（選擇較粗的靜脈，防止溢出血管外)。不宜增大劑量，因為它收縮腎臟小動脈，嚴(yán)重?fù)p害腎功能，并可致急性腎功能衰竭。

劑量：加1mg去甲腎上腺素於5%葡萄糖液250ml或低分子右旋糖酐液，使配成16μg/ml的溶液，最好用輸液泵給藥。注意腎功能變化。

（五)復(fù)蘇所用的液體靜脈給液除了維持通道，以利給藥，擴(kuò)充血容量是很重要的目的。為了維持靜脈通道，可用5%葡萄糖液。如為擴(kuò)容，宜用膠體液，如代血漿或士凍血漿，也可用Ringer液或5%葡萄糖氯化鈉液。低分子右旋糖酐有時也可用于改善微循環(huán)功能和擴(kuò)容。

（六)用于改善心臟功能的藥物心臟恢復(fù)搏動后，可能功能受到損害，可考慮使用下列藥物。

1．多巴酚丁胺（Dobufamine) 這是強(qiáng)有力的加強(qiáng)心肌收縮的β受體興奮劑。對于心肌收縮無力所致心功能受損，它已被認(rèn)為是第一線藥物。與硝普鈉聯(lián)合使用時，有協(xié)同作用。

劑量：2.5～20μg/(kg·min)，靜脈點滴，用輸液泵調(diào)整劑量，由較小劑量開始。加250mg多巴酚丁胺於5%葡萄糖液500ml，制成500μg/ml的溶液使用。

注意事項：使用多巴酚丁胺時，應(yīng)進(jìn)行血液動力監(jiān)測。劑量大于20μg/(kg·min)時，心率可以加速，可能加重心肌缺血。如病人原為阻塞性肥厚性心肌病，多巴酚丁胺是禁用的。

2．硝普鈉　同時擴(kuò)張周圍動、靜脈，降低心臟的前、后負(fù)荷，從而增加心排出量。作用開始很快，停止用藥，其作用幾乎也立即停止，因此心需監(jiān)測。

劑量：0.5～1.0μg/(kg·min),靜脈點滴，應(yīng)該用輸液泵，從小劑量開始，調(diào)整到所需劑量。加50mg硝普鈉于5%葡萄糖液250ml，配制成200μg/ml的溶液使用。輸液器及滴管均應(yīng)用黑布或黑紙包裹避光。

注意事項：硝普鈉代謝成為氰化物，在肝臟中再代謝產(chǎn)生硫氰酸鹽。代謝性酸中毒是氰化物中毒的最早表現(xiàn)，應(yīng)密切監(jiān)測。如無血氣分析儀，可查尿的酸堿反應(yīng)。硫氰酸鹽中毒的癥狀是視力模糊、耳鳴、精神狀態(tài)異常。

3．硝酸甘油　主要為降低心臟的前負(fù)荷，因為它主要松弛靜脈的血管平滑肌，擴(kuò)張靜脈。同時它也降低周圍血管阻力，因此也適當(dāng)減小心臟的后負(fù)荷，左室充盈壓下降，改善心排出量。心肌氧需求量降低，而冠脈灌注增加，從而改善心臟功能。

劑量：10μg/min，靜脈點滴，使用輸液泵，每3～5min增加5μg/min，直至所需速度，最大劑量為200μg/min。

注意事項：應(yīng)進(jìn)行血液動力學(xué)的監(jiān)測�？赡芤�起低血壓和頭痛等副作用。

（七)利尿劑 速尿較適用于治療肺水腫和腦水腫。同時速尿亦可通過血管擴(kuò)張作用，降低心臟前負(fù)荷。對心臟的作用在靜脈用藥后5min即可開始，而利尿作用則約20min后開始。

劑量：靜脈一次注入20～40mg，如無效，15min后可加大劑量再次靜脈注入。

注意事項：要防止電解質(zhì)紊亂，特別是低血鉀。

（八)強(qiáng)化治療腦復(fù)蘇的藥物　用于腦復(fù)蘇的藥物，對於心肌等組織的復(fù)蘇也是有益處的。多年臨床實踐已總結(jié)出腦復(fù)蘇是搶救心臟驟停成功的關(guān)鍵。腦復(fù)蘇雖然有多方面措施，藥物是很重要的，但目前尚屬實驗室和臨床觀察階段，還沒有一種藥物作為腦復(fù)蘇或心、肺、腦復(fù)蘇的常規(guī)用藥。例如1986年美國國家衛(wèi)生研究所（NIH)贊助12個國家的25所醫(yī)院試用利多氟嗪（Lidoflazine,一種強(qiáng)有力的Ca²⁺通道阻滯劑)提高腦組織恢復(fù)功能的效用。我國也有臨床家在進(jìn)行這方面的研究工作。下面討論幾種目前較受重視的藥物。

1．鈣²⁺通道阻滯劑　心臟驟停后，Ca²⁺所起的破壞作用，特別是再灌流時破壞細(xì)胞結(jié)構(gòu)的作用，已述于病理生理一節(jié)中。因此有人主張再灌流時，應(yīng)加用Ca²⁺通道阻滯劑，目前我國臨床上用的多數(shù)為口服制劑，不適用。異搏定（Verapamil)雖有靜脈注射劑，但它具有血管擴(kuò)張和急性變力作用，對心功能不佳者不宜用。同時它對房室交界區(qū)的作用可致傳導(dǎo)阻滯。利多氟嗪的尚未有最后結(jié)論，且目前在我國市場上還不易獲得。

2．血栓素拮抗劑　在實驗室中，使用消炎痛（Indomethacin)可拮抗血栓素，前列環(huán)素（Prostacycline)也在對抗血栓素的實驗中取得良好結(jié)果，但目前尚未取得臨床上的肯定結(jié)論。

3．Fe²⁺螯合劑　去鐵胺能與Fe²⁺結(jié)合，成為不起作用的化合物，這樣就阻止了游離的Fe²⁺在細(xì)胞內(nèi)的破壞作用。目前亦僅處于臨床觀察階段。用輸液泵，第1天靜脈滴注15～50mg/kg體重，6～12h滴完；第2天適當(dāng)減量。

4．氧游離基清除劑 正常體內(nèi)過氧歧化酶對這類反應(yīng)性極強(qiáng)的物質(zhì)起到清除作用。心臟驟停后，這類物質(zhì)在體內(nèi)產(chǎn)生過多，破壞性很強(qiáng)。雖有多種清除劑如抗環(huán)血酸、維生素E、過氧歧化酶等已引起臨床家的興趣，但均未獲確切的結(jié)論。

第五節(jié)　復(fù)蘇術(shù)中幾種新觀點

曾經(jīng)在復(fù)蘇時的常規(guī)用藥和處理措施，現(xiàn)在已決定改變的，主要有以下幾方面。

一、異丙基腎上腺素

這曾經(jīng)是第一線BLS-CPR的藥物，并作為“三聯(lián)針”中的一種。但經(jīng)多年觀察，異丙基腎上腺素依靠加強(qiáng)心肌工作，增加心排出zxtf.net.cn/pharm/量。如心肌灌注不能補(bǔ)償心肌的氧耗量，就可加重心肌缺血。它是強(qiáng)用力的β受體興奮劑，可以擴(kuò)張周圍血管，如心排出量不足，就可能顯著地降低動脈壓。此外可能加重心律失常。因此已不再作為復(fù)蘇的第一線藥物。

二、氯化鈣

現(xiàn)在已不再用于心臟驟停的治療，除非因過量Ca²⁺通道阻滯劑造成顯著低鈣血癥或其他副作用時，如由于異搏定引起嚴(yán)重副作用時，可以靜注0.5～10g氯化鈣處理。

三、無需用冰袋或其他低溫裝置降低腦組織溫度

曾經(jīng)認(rèn)為降低腦組織溫度有利于抑制其代謝需求。但經(jīng)長時間臨床觀察，發(fā)現(xiàn)低溫可以增加血液粘稠度，減少心排出量，并易受感染，此外低溫的程度不易控制。因此現(xiàn)在已不建議對心臟驟停病人使用。當(dāng)然高溫亦不利，目前主張以保持正常體溫為好。

第六節(jié)　復(fù)蘇時的監(jiān)護(hù)治療

心臟驟停后，如BLS和ALS的CPR手法搶救及時并得法，心搏恢復(fù)有較大可能性（表6-1)，但自主呼吸不一定同時恢復(fù)，大腦功能也可能一時未全恢復(fù)。這一類病人必須繼續(xù)在ICU或CCU繼續(xù)監(jiān)護(hù)，并加強(qiáng)治療。請參看本書有關(guān)循環(huán)、呼吸監(jiān)護(hù)章節(jié)，本節(jié)僅簡述。

一、保證通氣

CPR獲初步成效的病人，通氣仍為重要的措施之一。但是無需如顱腦創(chuàng)傷病人所需的高通氣。因為大多數(shù)心臟驟停經(jīng)CPR救治需繼續(xù)治療的病人顱壓并不持續(xù)明顯升高，雖然腦細(xì)胞存在著水腫。此外在開始CPR時，高通氣對于糾正缺氧性缺血所致組織酸中毒可以起到部分糾正作用，但這種作用經(jīng)過4h已漸消失。除非復(fù)蘇病人的腦組織由于晚期神經(jīng)組織衰變發(fā)生較高的血管性水腫，引起明顯顱壓升高，被動性高通氣對于心臟驟停存活的病人并未取得明確有效益。不過中等程度通氣，使PCO₂保持在3.33～4.65kPa(25～35mmHg)則屬必須。

二、維持供氧

主要目的為保持動脈PO₂>13.3kPa(100mmHg)，使用最低需求的FiO₂和PEEP。足夠的組織氧合作用可以維護(hù)細(xì)胞功能，并可使缺血后組織的修復(fù)程序得以保證。已遭損傷的肺組織經(jīng)氧合作用時，臨時發(fā)生的肺部問題可能使之惡化。因此需用最低需求的FiO₂，并仔細(xì)檢測PEEP的水平。調(diào)整呼吸機(jī)的潮氣量、頻率和氣流速度，以取得最適宜的肺順應(yīng)性、動脈血PO₂和PCO₂以及肺泡動脈氧的梯度，雖有人推論高氧梯度水平可產(chǎn)生有害的游離基。

三、保持血壓

心搏恢復(fù)，必須采取積極措施保持血壓在正常范圍之內(nèi)，首先是保持血容量，必要時使用升壓藥。正常情況時，腦組織的血流可以自動調(diào)節(jié)血壓。但由于嚴(yán)重缺血，損壞了自動調(diào)節(jié)的能力。因此維持充分的腦灌流壓，甚至高于正常一些（根據(jù)具體病人調(diào)節(jié))是保持血壓的重要步驟�？捎镁�體或膠體液，如血壓仍低，應(yīng)即用多巴胺和間羥胺。必要時考慮小量去甲腎上腺素。

四、糾正酸中毒

良好的通氣，降低PCO₂可以適量調(diào)整由于組織缺氧性缺血所產(chǎn)生的代謝性酸中毒，但是有局限性。目前常用的碳酸氫鈉有缺點（見前述)，它可產(chǎn)生CO₂，并且由于HCO^-₃不易通過血腦屏障，所以周身體液的酸中毒即使糾正了，但腦脊液中仍為酸中毒。有人建議用三羥甲基氨基甲烷（tris-hydromethyl aminomethane,THAM)，又稱三緩沖劑(tri-buffer)，優(yōu)點是不產(chǎn)生CO_2，并可以通過血腦屏障。但缺點是可以抑制組織氧化磷酸化作用，加重已經(jīng)缺氧的細(xì)胞損傷。因此現(xiàn)在還需在臨床上觀察試用。THAM的應(yīng)用，一般用3.6%(0.3M)的THAM溶液（需新鮮配制)。在機(jī)械通氣的條件下，一次靜滴150ml，也可根據(jù)血氣分析，測得堿丟失量來補(bǔ)充，可參考下列公式：

3.6%THAM(ml)=堿丟失(mmol)×kg體重

五、維持水、電解質(zhì)平衡

監(jiān)測水、電解質(zhì)平衡是保證復(fù)蘇成功的重要條件之一�？蓞⒖幢緯�中有關(guān)章節(jié)。此處不贅述。

六、鎮(zhèn)靜和抗癲癇

外界刺激可以增加腦組織代謝，特別當(dāng)它處于氧的供需已經(jīng)失去平衡之際。較適當(dāng)?shù)挠盟幨前捕�，靜注2～5mg，或苯巴比妥，靜注2～5mg/(kg·次)，必要時，可重復(fù)。如發(fā)生癲癇，應(yīng)立即靜注安定10mg，必要時可增加至一次20～30mg靜注。若無效，可靜注苯巴比妥，每15min100～200mg，總量15mg/kg體重。癲癇發(fā)作可使腦組織代謝增加300%～400%，自然對缺氧的腦組織十分不利。亦可考慮靜注苯妥英鈉（Phenyltoin)，zxtf.net.cn/hushi/可靜脈點滴，速度不要超過50mg/min，總劑量15mg/kg體重。以后可用維持量：每12h200mg苯妥英鈉/70kg體重。如能測定苯妥英鈉的血漿含量，治療劑量為10～20μg/ml。如癲癇仍未能完全控制，可同時靜注安定。使用期間，應(yīng)監(jiān)測心電圖。

七、皮質(zhì)激素

雖然尚無明確證明，皮質(zhì)激素對于心臟驟停有什么裨益。但有材料說明皮質(zhì)激素有助于細(xì)胞膜穩(wěn)定，并使鈉-鉀泵恢復(fù)功能。臨床上普遍使用氫化考的松或地塞米松。氫化考的松一般靜滴，200～300mg加于5%葡萄糖500ml點滴，或地塞米松0.2mg/kg體重靜注，以后每6h用0.1mg/kg體重重復(fù)。

八、監(jiān)測顱壓

顱壓應(yīng)使保持在2.0kPa（15mmHg)以下，可采用：①通氣，使PCO₂保持在2.66～3.33kPa(20～25mmHg)；②靜脈快滴20％甘露醇液，250ml/30min，6h后可重復(fù)；③速尿（參看本章第四節(jié)ALS用藥)。

九、注意營養(yǎng)

可采用鼻飼或完全用胃腸外營養(yǎng)（TPN)，在監(jiān)護(hù)48h內(nèi)就應(yīng)開始。

十、病人位置

是為了減輕顱內(nèi)靜脈壓設(shè)計的。病人頭和上身應(yīng)稍抬高或把床頭搖高10°～30°，以利靜脈回流，特別是使用PEEP治療時，更需如此。

十一、心電圖監(jiān)測和心血管功能監(jiān)測

包括動脈壓、中心靜脈壓、心電圖示波、肺動脈楔壓、心排出量、周圍血管阻力等。

第七節(jié)　復(fù)蘇術(shù)引起的并發(fā)癥

一、充氣性胃擴(kuò)張

這是口對口呼氣力量過大或時間過長引起的，用簡易呼吸器亦可發(fā)生類似情況。胃擴(kuò)張后，推移橫膈向上，影響充分通氣。胃內(nèi)充氣壓力增高，可引起嘔吐（胃內(nèi)容物反流)，吸入病人肺中，是很不利的。應(yīng)盡早氣管插管或經(jīng)鼻氣管插管。放置胃管減輕壓力。

二、氣胸或血胸

這是由于心內(nèi)穿刺扎破肺葉或由于肋骨被壓骨折，扎破肺組織或血管引起的，這對復(fù)蘇十分不利。出現(xiàn)氣胸應(yīng)即進(jìn)行閉式引流。如有血胸，應(yīng)視出血大小決定處理方法。

三、內(nèi)臟損傷

按壓部位不正確（偏低)，胸外按壓力量過大，可以造成肝或脾撕裂，引起內(nèi)出血。

第八節(jié)　復(fù)蘇有效指標(biāo)

一、瞳孔變化

由大變小、對光反應(yīng)恢復(fù)都是好的表現(xiàn)。

二、腦組織功能開始恢復(fù)的跡象

這些跡象有：①病人開始掙扎是腦組織活動恢復(fù)的早期表現(xiàn)；②肌張力增加；③吞咽動作出現(xiàn)；④自主呼吸恢復(fù)。

三、心電圖

示波屏上出現(xiàn)交界區(qū)、房性或竇性心律，即使是心房撲動或顫動都是心臟恢復(fù)的表征。

四、紫紺消退

第九節(jié)　復(fù)蘇失敗的原因

（1)現(xiàn)場搶救不夠及時，輸送到醫(yī)院途中，CPR未有效地繼續(xù)。

（2)技術(shù)錯誤，按壓部位不正確，按壓力量不足，按壓次數(shù)過少或過多。

（3)病人呼吸道堵塞。

（4)氣胸。

（5)病人心臟原安裝人工瓣膜，胸外按壓打不開人工瓣膜。

（6)心包腔內(nèi)大量積液。

（7)病人胸廓明顯畸形。