急診醫(yī)學:第6章　心、肺、腦復蘇

第一節(jié)　概　論

一、心臟驟停的定義

明確心臟驟停的定義，對掌握復蘇術的適應證有重要的參考價值。從不同的臨床角度看，對心臟驟停的定義不完全相同。

（1)世界衛(wèi)生組織于1975年在日內(nèi)瓦開會，作出如下定義：發(fā)病或受傷后，24h內(nèi)心臟停搏。

（2)美國心臟病學會于1980年，根據(jù)美國每年約有500000人死于冠狀動脈硬化性心臟病，其中約60%死于發(fā)病后1h內(nèi)。于是他們?yōu)楣谛牟』颊咝呐K驟停所作定義是：冠心病發(fā)病后1h內(nèi)心臟停搏，為心臟驟停。

在臨床實踐中，我們覺得用以上兩個定義的任一個來解釋心臟驟停都不夠全面。我們認為任何心臟病或非心臟病患者，在未能估計到的時間內(nèi)，心搏突然停止，即應視為心臟驟停。此定義與Cecil內(nèi)科學第16版（1982年)，心肺復蘇一章中的定義不謀而合。

任何慢性病患者在死亡時，心臟都要停搏，這應稱為“心臟停搏”，而非“驟停”。這兩個名詞有本質(zhì)上的不同。晚期癌癥病人消耗殆盡，終至死亡，心臟停搏，是必然的結果。這類死亡應歸于“生物死亡”；而由于心臟驟停，病人處于“臨床死亡”。前者無法挽救，而后者應積極組織搶救，并有可能復蘇成功。

二、心臟驟停的病因

引起心臟驟停的病因主要心臟本身原因，也可由于非心臟的病因。

（一)易致心臟驟停的病

1．心臟病中以冠心病最易引起心臟驟停。其他如瓣膜病變、心肌病、高度房室傳導阻滯、某些先天性心臟病等也可以引起心臟驟停。

2．非心臟病引起心臟驟停的原因如觸電、溺水、某些藥物中毒等。

（二)引起心臟驟停的直接原因　最常見的是心室顫動。文獻上報道可高達60%～80%。80%較可靠，因為不少心臟驟停病人的心律往往要等8～10min才明確。例如心電監(jiān)視屏上為一條直線，但如果是由于綜合心電向量波與監(jiān)護電極軸成90°，投影就是直線，即所謂“隱性室顫”，變動監(jiān)護電極軸，可以顯示出室顫。其他直接使心室驟停的為室性自搏心律，心電-機械分離等。

三、臨床表現(xiàn)和診斷

心臟驟停后，最突出的是深度昏迷和捫不到大動脈搏動。其他如瞳孔散大也是重要的表征，但是有其他因素可以影響它的舒縮，如吞服大量有機磷殺蟲劑，雖已心臟驟停，但瞳孔并不立即散大。相反如已用了大量阿托品搶救，心臟并未停搏，瞳孔可以散大到邊緣。呼吸在心臟停搏后，尚能維持奮力呼吸數(shù)秒，甚至數(shù)十秒，這是由于中腦部分尚存有含氧血液，所以還可以短時間刺激呼吸中樞。紫紺是心臟、呼吸驟停后出現(xiàn)的體征。

判斷是否心臟已突然停搏，憑深度昏迷和捫不到大動脈搏動兩個特征就可以下結論，立即開始搶救。切勿依靠聽診器反覆聽，更不應用心電示波器來判斷。因為心臟驟停后，復蘇術開始的遲早與成活率的關系至關重要，必須分秒必爭。表6-1所列統(tǒng)計很說明問題。基礎生命搶救（basic life support,BLS)主要是胸外按壓和人工呼吸，目的是提供大腦最低限度的血液供應。進一步生命搶救（advanced life support,ALS)，需用器械和藥物，如氣管插管，直流電非同步除顫，使用腎上腺素、阿托品等藥物，以利心臟恢復搏動。

表6-1　心臟驟停后搶救開始時間與搶救成活率的關系

（此表引自JAMA241：1905,1979)

第二節(jié)　心臟驟停后的病理生理變化

一、體內(nèi)各種主要臟器對無氧缺血的耐受力

正常體溫時，心肌和腎小管細胞的不可逆的無氧缺血損傷閾值約30min。肝細胞可支持無氧缺血狀態(tài)約1～2h。肺組織由于氧可以從肺泡彌散至肺循環(huán)血液中，所以肺能維持較長一些時間的代謝。

腦組織各部分的無氧缺血耐受力不同，大腦為4～6min，小腦0～15min，延髓20-30min，脊髓45min，交感神經(jīng)節(jié)60min。

促使細胞發(fā)生不可逆的死亡機制，目前還只是些概念和假說，尚未形成一整套的理論。

二、無氧缺血時細胞損傷的進程

心臟驟停后，循環(huán)停止，如立即采取搶救措施，使組織灌流量能維持在正常血供的25%～30%。大多數(shù)組織細胞和器官，包括神經(jīng)細胞均能通過低氧葡萄糖分解，獲得最低需要量的三磷酸腺甙（ATP)。心臟搏動的恢復性很大，腦功能也不會受到永久性損傷。如血供量只達15%～25%之間，組織細胞的葡萄糖供應受到限制，氧亦缺乏，ATP的合成受到嚴重影響，含量降低。如心臟搏動未恢復，組織灌流量亦未能增加，ATP就會耗竭，正常細胞的內(nèi)在環(huán)境穩(wěn)定性即被嚴重破壞。此時如再加大組織灌流，反而會促使組織細胞的損傷達到不可逆的程度，即所謂“再灌流所致的損傷”。

如組織灌流量在心臟驟停后，只維持在正常血供的10%以下，即所謂的“涓細血流”，ATP迅速耗竭，合成和分解代謝全部停頓，稱為“缺血性凍結”。此時蛋白質(zhì)和細胞膜變性，線粒體和細胞核破裂，胞漿空泡化，最后溶酶體大量釋出，細胞發(fā)生壞死。這是一幅細胞不可逆變化的景象。

70年代末，Hearse和Nayler等提出缺血性心肌在某種條件，再灌流反而損壞了有可能恢復的心肌細胞。這被認為是再灌流損傷造成的細胞死亡，應該與缺血所致細胞死亡的概念區(qū)分開來。心臟驟停后，組織灌流立即停止，并不立即死亡。前面已提到，不同組織細胞的無氧缺血耐受閾值不同。那么究竟是心肌細胞本身由于長時間缺氧缺血，已經(jīng)發(fā)生了嚴重損傷，而再灌流帶來了多種有害物質(zhì)，于是加速細胞死亡；抑或再灌流所帶來的有害物質(zhì)，如大量的鈣離子、氧游離基、雙價鐵游離子等等。使本有可能恢復的缺氧缺血細胞完全失去恢復的能力。這似乎是一個矛盾現(xiàn)象：心臟驟停，組織灌流停，必須使之立即恢復，重新給細胞帶來所需的氧，恢復合成ATP，提供能量，使細胞恢復功能。組織細胞如在無氧缺血耐受時限內(nèi)，能獲得正常血供的25%～30%，就有希望使復蘇成功。或使用鈣離子通道阻滯劑、氧游離基清除劑、鐵離子螯合劑于再灌流的血液中，有的學者已在實驗動物中取得防止再灌流損傷的作用。這是當前復蘇學的一項重點研究課題。

三、鈣離子在無氧缺血時細胞損傷中的作用

正常情況下，細胞外和細胞內(nèi)的Ca²⁺梯級差為10000：1。它的兩個主要作用是：

（一)延緩房室交界區(qū)的傳導和延長該區(qū)細胞的不應期 這可使左、右束支和心室肌纖維恢復極化，使下傳的脈沖可以順利地進行心室肌細胞除極，不致因遇到尚處于不應期的束支而影響傳導；同時因為在交界區(qū)的延緩，就有足夠時間讓心室充盈得較滿意。

（二)形成電和機械耦聯(lián)　結合肌動蛋白和肌凝蛋白，心肌和血管平滑肌方能收縮。

鈣離子進入細胞后，促發(fā)細胞內(nèi)儲存庫（肌漿網(wǎng))釋出儲存的Ca²⁺（圖6-1)。兩者的總量足夠提供細胞蛋白質(zhì)收縮所需。多余的Ca²⁺由ATP泵出細胞外。如ATP合成受阻，不能泵出多余Ca²⁺至細胞外；同時由于細胞膜因無氧性缺血的影響，Ca²⁺同慢通道離子變成快通道離子，大量進入細胞內(nèi)。細胞內(nèi)的Ca²⁺濃度可以從0.1μmol的基數(shù)增高到接近細胞外的濃度1.0mmol。

細胞內(nèi)增多的Ca²⁺儲存在線粒體內(nèi)。Ca²⁺激活磷酯A₂（一種破壞細胞膜完整性的酶)。細胞膜被破壞后，釋出花生四烯酸，是一種游離脂肪酸。再灌流時提供的氧，在環(huán)氧化酶催化下，生成大量血栓素（圖6-2)，是強力的可使心肌纖維和血管壁平滑肌纖維攣縮物質(zhì)，此外血栓素并破壞線粒體的膜。ATP主要在線粒體內(nèi)合成，線粒體被破壞后，ATP不能合成，體內(nèi)的能量就更易耗竭，到了不可逆的階段。

圖6-1鈣離子在心肌收縮的作用

圖6-2 Ca²⁺激活磷酯A₂示意圖

磷酯A2被激活后，釋放出游離脂肪酸（FFA)，細胞質(zhì)中花生四烯酸

含量增高。超過組織器官無氧缺血的耐受閾值之后，組織

再灌流時，即產(chǎn)生一系列有害過程。

（引自Ann Emerg Med 12:471,1983)

四、氧游離基在組織無氧缺血時的破壞作用

氧是代謝作用必不可缺的因素。正常時，它在組織系統(tǒng)中經(jīng)細胞內(nèi)的色素系統(tǒng)作用，進行4價還原。在還原時，有1%～2%的氧分子逸出，進行單價還原，它具有高度反應作用的活性。因為單價還原的氧分子最外圈只含有一個離子，成為氧游離基，包括過氧化游離基（O

)和氫氧游離基（

)均屬極強的氧化或（和)還原物質(zhì)。如果過多地存在，就會威脅細胞的完整性。正常時，由過氧歧化酶（superoxide dismutases,SODs)阻止這些游離基的過強作用。無氧缺血時，氧游離基含量在細胞內(nèi)大量增加，超過氧歧化酶的清除作用，嚴重地破壞蛋白質(zhì)和脂肪的成分，引起了廣泛的脂肪過氧化酶的連鎖反應，從而嚴重地破壞了細胞的正常結構。

五、鐵離子在組織無氧缺血時的破壞作用

上面提到缺血組織中，過氧化游離基含量過多，通過它的促發(fā)作用，引起鐵離子催化的Haber-Weiss反應，產(chǎn)生反應力極強的氫氧基。

線粒體中細胞色素，鐵蛋白（Ferritin)以及其他含鐵酶可以釋放足夠的游離的離子鐵進行催化作用。結果摧毀了細胞膜。而鐵螯合劑——去鐵胺（deferoxamine)可以起到保護作用。在實驗動物中，證實用去鐵胺（50mg/kg體重，靜脈注射)于心臟驟停（用注射冷1%氯化鉀使之驟停)的大鼠進行復蘇時5min內(nèi)使用，可以獲得100%的存活率。

六、腦復蘇的重要性

近來對於心臟驟停后，神經(jīng)系統(tǒng)受損的嚴重性和正確的治療方法已越來越引起臨床家的關注。一項臨床統(tǒng)計值得重視：經(jīng)“復蘇存活”而住院的病人，最終死亡，其中由于明顯的神經(jīng)系統(tǒng)損傷者占59%，因嚴重心力衰竭者占31%。這些病人的組織損傷可以認為都是在再灌流以后加重的。有的學者稱之為“復蘇后綜合征”，大致可以分為三期：

（一)充血期 這是最初很短暫的時期，灌流可以超過正常時期，但是分布不均勻。目前尚不清楚這些增加了的血流是否確切灌注了微循環(huán)。

（二)低灌流期（或稱“無再灌流期”)　經(jīng)過充血15～30min后，開始發(fā)生細胞水腫，同時出現(xiàn)血凝塊，紅細胞凝集，血流成泥流狀，血小板聚集。此外，還可能存在顱壓增高、腦血管收縮、毛細血管周圍紅細胞腫脹等。最終發(fā)生腦血管痙攣，此時腦血流顯著淤滯。這一低灌流現(xiàn)象在腦組織各部的嚴重程度并不一致，一般可持續(xù)18～24h�，F(xiàn)在已經(jīng)引起了臨床家和研究人員的嚴重關注，試圖改善這些異�，F(xiàn)象，即在生命搶救方案中，增加適當防護措施，或在復蘇術取得初步成功后，對這類病人加以特殊的強化監(jiān)護治療。但是到目前為止，還沒有肯定的有效治療方法。

（三)后期 低灌流期以后，經(jīng)過救治，腦組織可能部分恢復功能，并逐漸完全恢復（這與搶救時機及所采取的措施有密切關系)；或持續(xù)性低灌流，導致長時間或永久性昏迷；或發(fā)展至腦死亡。

腦復蘇后綜合征全過程中的病理生理變化到目前為止和其他臟器在復蘇過程中的病理生理變化一樣，所取得的都是零碎的、片斷的資料，還缺乏對它們的充分認識，亦尚未形成成套完整的理論體系。很多未知數(shù)尚待深入研究以求得明確的答案。有些情況是明了的。腦組織在人體器官中是最易受缺血傷害的。這是由于它的高代謝率、高氧耗量和對高血流量的要求。整個腦組織重量只占體重的2%，但靜息時，它要求的氧占人體總攝取量的20%，要求的血流占心排出量的15%。心臟驟停后引起的無氧性缺血，腦組織中的ATP含量即減少90%。因此心搏停止后最早出現(xiàn)的癥狀之一是深昏迷�；�礎生命搶救的主要目的亦即提供腦組織最低的血流量。

雖經(jīng)實驗發(fā)現(xiàn)，心臟驟停后直至血供降至正常的30%～35%以下，大腦的神經(jīng)元突觸的傳導功能都可以維持。如果降至20%以下，神經(jīng)元的的生存力就受到損壞。但另有報道，如果大腦血供能維持在15%正常血供以上，并接受經(jīng)過處理的再灌流血液：加入Ca²⁺通道阻滯劑、Fe²⁺螯合劑和清除氧游離劑的SOD_s、抗壞血酸、維生素E等，是有可能恢復腦組織功能的，但是至今還都是實驗室的結果，還沒有肯定的臨床實踐報道。

第三節(jié)　臨床復蘇術

一、現(xiàn)代復蘇術

是50年代末美國Baltimore的一組醫(yī)師研究所得，所謂閉胸或胸外心臟按壓術，引起各國臨床工作者的極大重視，并取得一定的效果。他們最初的設想是可以不開胸，利用心臟位于胸骨與胸椎之間，按壓胸骨也可以取得擠壓心臟，使之繼續(xù)泵血的功能。至少可以提供大腦最低生理要求的血液供養(yǎng)量。認為心臟還是一個泵。但是經(jīng)過很多例證，說明胸外按壓時，心臟已不再是泵，維持血液循環(huán)的是胸腔內(nèi)、外壓力級差，理由如下：①胸外按壓時，胸腔內(nèi)經(jīng)過心臟的血液不存在動靜脈壓差；②胸外按壓時，房室瓣膜用二維超聲心動圖可以看到并不關閉；③胸腔內(nèi)壓力升高時，主動脈壓與中心靜脈壓同時升高；④氣道壓力增高時，可以增加主動脈壓，同時增加腦血流量；⑤在X線透視下，胸外按壓時，主動脈影是縮小而并不擴大。

既然胸外按壓維持血液循環(huán)的動力是胸腔內(nèi)外壓差，于是就有多種增加胸腔內(nèi)壓力的方法提出來，如：交替按壓胸骨和腹主動脈、使用抗休克褲或充氣背心、應用胸外按壓與呼氣入病人肺臟的同步器械等等。經(jīng)臨床實踐，雖然這些措施確實可以提高胸腔內(nèi)的壓力，頸動脈的血流量也可以增加，但是增加了的血液極大部分流入頸外動脈，因此對腦組織幫助不大；此外胸腔內(nèi)壓力增加過大，可以經(jīng)過頸靜脈反傳到顱內(nèi)，增加了顱內(nèi)壓，這顯然很不利。因此1985年美國召開評估1980年所訂心肺復蘇指導會議中，除了通過一項加快按壓速度，從60～80次/min加快到80～100次/min外，其他的方法均未獲得通過。根據(jù)上述意見，“閉胸心臟按壓”的名稱應改為“胸外按壓”更為確切，因為此時心臟已不是一個泵。

與“胸外心臟按壓”差不多同時，Peter Safar發(fā)表了口對口呼氣的方法，取代老式的人工呼吸方法。于是這兩個手法組成現(xiàn)代的基礎生命搶救手法，也稱為心肺復蘇法 cardiopulmonary resuscitation,CPR)。

二、基礎生命搶救手法（BLS)

主要目的是保證提供最低限度的腦供血。按照正規(guī)訓練的CPR手法，應該可以提供正常血供的25%～30%。

（一)如何判斷病人是心臟驟�！∫话阒v，有幾個臨床特征：①意識喪失，深昏迷，呼之不應；②大動脈搏動捫不到；③奮力呼吸數(shù)秒或10數(shù)秒，或立即停止呼吸；④瞳孔散大，對光反射消失。但如未擴大，并不能排除心搏已停。例如瞳孔曾動過手術，或為嚴重的有機磷中毒病例；⑤紫紺。

上述五點，以①、②兩點最重要，憑這兩個特征，即可判斷心臟已驟停，并立即開始BLS和ALS。切不可反復用聽診器聽心搏，或甚至用心電示波器觀察，這均會喪失搶救時機。

（二)BLS的順序及手法　根據(jù)1979年美國心臟病學會和1985年美國全國心肺復蘇與心臟急救會議的決議文件，都主張按照英文字母A、B、C、D等來進行。A即氣道（airway)；B為呼吸(breathing)；C為循環(huán)(circulation)；D為確切的治療(definitive treatment) 。1985年會議上，有人主張把A改為“判定”(assessment)，但決議將這個問題留待下次會議再定，現(xiàn)在仍代表道通暢。

實際上把C和B的次序?qū)�換一下，可能更符合實際情況。因為當心臟驟停后，肺泡內(nèi)尚有適量空氣，所以似乎應該先按胸骨4～5次，立即維持大腦組織所需血液，然后再口對口呼氣1～2次。這更符合實際情況。CPR手法如下。

1．病人體位　病人平臥在平地或硬板上。應注意有無外傷，有外傷時，如骨折，搬動病人時，應注意不要加重傷情。立即保持氣道通暢，使用仰頭-抬頦法，使病人的口腔軸與咽喉軸約成直線，既可防止舌根、會厭阻塞氣道口，又方便氣管插管（圖6-3)。操作者一般站在病人右側，用左手置於病人前額上，用力向后壓，同時右手手指放在病人下頜骨下緣，將頦部向上、前抬起，這樣就完成了仰頭-抬頦法，就可以保持氣道通暢。

圖6-3 仰頭-抬頦法

2．口對口呼氣　是為病人提供空氣有效手法。搶救人員將置于病人下頜的右手壓其頦部向下，撐開病人的口，右手的拇指與食指捏緊病人的鼻孔，防止呼入的氣逸出。搶救人員用自己的雙唇包繞封住病人的口外部，形成不透氣的密閉狀態(tài)。然后以中等力量，約用1～1.5秒的速度呼入氣體（圖6-4)。應觀察病人的胸腔是否被吹起。一般所需氣體容量為800ml左右，不宜超過1200ml。因為如氣體容量太大，呼氣力太大，均易使部分氣體吹入病人胃部，造成充氣性胃擴張。呼氣后，搶救人員即抬起頭，側過一邊，再作一次深呼吸，等待下一次呼氣。

搶救人員呼出的氣體中含氧量較新鮮空氣中約少2%～3%，但多含2%～3%的二氧化碳。因此呼入病人肺中的空氣，含氧量為16%～17%，約可產(chǎn)生10.64kPa(80mmHg)的肺泡氧張力。

圖6-4 口對口呼吸

圖6-5 胸外按壓力量分解圖

3．保持循環(huán)的方法采用胸外按壓手法搶救人員的左手掌根部（搶救人員如位于病人右側)置于病人胸骨（除外劍突)自胸骨角以下至胸骨下端的下半部。再將右手掌壓在左手背上。兩手的手指均應翹起，不接觸病人胸壁，或可將兩手手指相互交叉。手指就不會接觸病人胸壁（圖6-5)。

胸外按壓注意點：①搶救人員的兩臂必須伸直，壓力來自搶救人員的雙肩向下壓，肘關節(jié)不曲；②每次將胸骨壓下約3.5～4.5cm；③按壓一次后，放松壓力，但搶救人員的手掌不離開病人胸骨部位；④按壓與放松的時間相等；⑤每分鐘按壓80～100次。

單人搶救時，按壓與呼氣比例為10～15：2。雙人搶救時的比例為4～5：1。

4．進行BLS時的幾個問題

（1)口對口呼氣時，搶救人員受傳染的可能性。雖然在訓練急救醫(yī)士時，用同一模擬人體，每次注意消毒，據(jù)美國文獻報道，大約至今已月40000 000以上的急救醫(yī)士和其他人員（包括居民)直接用模擬人體進行培訓，尚無一例證明被傳染。但在實際搶救病人時，就不能肯定有無被傳染的可能，可是至今還沒有見到有關這方面的實例報道。即使如此，一方面如遇心臟驟停的病人，應毫不猶豫地進行BLS；另一方面，現(xiàn)在已有若干防護措施，例如用“S”型塑料通氣管（圖6-6a、b)。將“S”形塑管插入病人口腔中，進行口對口呼氣，效果是相同的。

（2)簡易呼吸器可以代替口對口呼氣。面罩應是透明塑料制的，周圍有可充氣的軟塑料圈，充氣后可與病人的鼻和口部分“密閉”地接觸。有的簡易呼吸器還可以連接氧氣筒（給氧10L/min)，效果與口對口呼氣相同（圖6-7)。

圖6-6 通過S形塑管進行口對口呼吸

a．S形塑管插入步驟；b.通過S形塑管口對口人工呼吸

圖6-7簡易呼吸器

（3)口對口呼氣，或用簡易呼吸器的時間均不宜過長，因為即使控制呼入氣量，但如時間過長，也有可能進入胃部若干氣體，引起充氣性胃擴張。

（4)胸外按壓不能用力過猛、過大，必須防止發(fā)生肋骨骨折。

（5)按壓部位要準確，特別不要過低，因易損傷肝、脾、胃等內(nèi)臟。

（6)病人胸廓如有明顯畸形，將給胸外按壓造成很大困難。

三、進一步生命搶救（ALS)

ALS應盡可能早開始，如人力足夠，BLS與ALS應同時分組進行，可取得較高的療效。ALS包括運用輔助設備和特殊技術，以促使心搏和自主呼吸盡早恢復，包括氣管插管、直流電異步除顫以及使用各種搶救藥物。關于各種搶救藥物的應用將專門在第四節(jié)中討論。

（一)氣管內(nèi)插管　應盡早進行，插入的通氣管要適合病人體型，并且管壁外必須有氣囊。插入后，即將氣囊充氣，避免漏氣，并可防止嘔吐物流入氣管。插入通氣管后，可立即聯(lián)接異步定容呼吸器或麻醉機。每分鐘通氣12～15次即可。一般通氣時，暫停胸外按壓1～2次。通氣管的型號大致是成年男子宜用8.0～8.5mm內(nèi)徑，成年女子用7.5～8.0mm內(nèi)徑。接口器應為標準的15mm/22mm。

（二)直流電非同步除顫　因為心臟驟停的直接原因最常見的是心室顫動，約占80%的病例。所以有人主張“盲目除顫”，即不經(jīng)氣管插管等措施，一經(jīng)判定為心臟驟停，立即除顫。但有的學者不同意這樣做。理由是雖然心室停搏或心電-機械分離屬于少數(shù)導致心臟驟停的直接原因，除顫對這類病人并無好處，反而損傷心肌。應盡快明確心臟驟停的直接原因。然后決定采取適當方法。

1．電擊前應先靜脈注入5～10mg/kg體重的溴芐胺（Bretylium tosylate)。因為溴芐胺在提高心室肌纖顫閾值方面有明顯的效果，可以增加除顫成功率，所以宜把它作為除顫前常規(guī)用藥。

2．除顫電極上要涂抹一厚層導電糊，或用鹽水浸濕的方紗布分別鋪在除顫電極接觸病人胸壁間，可防止灼傷胸壁皮膚。除顫電極不分正、負，一般安置在病人心臟長軸兩端。

3．電擊量首次可用200J。有人主張如第1次失敗，第2次的電量無需增加，理由是經(jīng)胸的阻抗隨著第1次電擊而降低，所以仍可用200J。但經(jīng)測定，經(jīng)胸阻抗降低不大，所以多數(shù)人主張第2次電擊電量應增至300J。如仍未成功，可再進行第3次電擊，用電量為360J。這是目前公認的最大電擊量。

4．如室性顫動為細顫，應立即靜注0.1%腎上腺素1ml，使變成粗顫，然后電擊，方有可能收效。

（三)建立靜脈通道　即使心搏經(jīng)BLS和ALS的最初措施得以恢復，亦需用藥物糾正和協(xié)調(diào)體內(nèi)器官的功能和相互間的平衡，并且可以避免再灌流的損傷。復蘇時，不宜用心內(nèi)注射，因為它弊大于利，應廢用。理由：①心內(nèi)注射時，必須暫停胸外按壓，而一次注射成功的機會大約只有30%～40%，就會延誤腦供血的時間；②心內(nèi)注射時，刺破覆蓋在心包上肺葉的例子并不少見，可引起氣胸，嚴重影響復蘇；③如靜脈穿刺一時發(fā)生困難,此時如已氣管插管,可用吸氧鼻管,將稀釋(用10ml等滲鹽水)后的藥物直接注入通氣管。肺內(nèi)吸收很快，完全可以滿足要求。

建立靜脈通道，最好用留置硅膠管，并且應建立兩條通道。不得已時，可作靜脈切開。肌內(nèi)注射無效。

第四節(jié)　復蘇時的藥物

20多年來，用于心肺復蘇的藥物變化較多。到目前為止，可以說只有腎上腺素仍是首選藥物。不少藥物在臨床實踐和研究中，或被淘汰，或已不作為首選藥物。70年代在我國盛行一時的“三聯(lián)針”，和以后經(jīng)改變的“新三聯(lián)針”，雖然至今還有臨床醫(yī)師在應用，但事實已證明這樣聯(lián)合使用腎上腺素、去甲腎上腺素和異丙基腎上腺（三聯(lián)針)或腎上腺素、異丙基腎上腺素和阿托品或利多卡因（新三聯(lián)針)既無充分的理論根據(jù)，亦無肯定療效。而且其中有的藥物，現(xiàn)在已因弊多利少，被建議不用于復蘇。應該按實際需要給藥。在臨床實踐中，可以把復蘇時使用的藥物分兩部分：BLS-CPR時的首選藥和ALS或CPR已獲初步療效后使用的藥物。

一、BLS-CPR時的第一線藥

（一)腎上腺素　為腎上腺能α受體和β受體的興奮劑，對兩種受體幾乎具有相同程度的作用。腎上腺素可以加速心率，中等程度地加強心肌收縮，并增強周圍血管阻力。心臟驟停后，腎上腺素是第一個經(jīng)靜脈注射（或稀釋后，由氣管內(nèi)注入)的藥物。因為它有助于增加心肌和腦組織的血流量，并可以改變細室性顫動為粗室性顫動，以利電除顫。無論是室性顫動，心室停搏或心電-機械分離，均適用。

劑量：0.1%腎上腺素0.5～1.0mg，靜注；如已作氣管插管，可用10ml等滲鹽液稀釋后經(jīng)氣管注入。5min后，可以重復。

（二)阿托品 為抗副交感劑，用于心室停搏。它可以通過解除迷走神經(jīng)張力作用，加速竇房率和改善房室傳導。

劑量：靜脈即注1.0mg,5min后可重復。亦可經(jīng)氣管注入。應注意的是，如心搏已恢復，心率又較快，就不宜用阿托品，特別是急性心肌梗死的病人。因加速心率，可以加重心肌缺血，擴大梗死面積。

（三)溴芐胺 由於它有明顯的提高室顫閾值作用，因此在非同步除顫前，先靜注溴芐胺，臨床證明具有較高的轉(zhuǎn)復率，并可以防止室顫復發(fā)。因此最近美國心臟病學會已把它列為治療室顫的首選藥。但也有臨床家主張首選利多卡因。

劑量：溴芐胺，5～10mg/kg體重，靜注，不必稀釋。注入后，即進行電擊除顫。如未成功，可重復。每15～30min給10mg/kg體重，總量不超過30mg/kg體重。

注意事項：溴芐胺最初從腎上腺能神經(jīng)末梢釋放去甲腎上腺素，但20～30min后，可發(fā)生阻斷腎上腺能的作用。此外，它不能用于治療室性早搏，它本身偶可致室性早搏。

（四)利多卡因　這是用于處理急性心肌梗死并發(fā)多發(fā)性室性早搏時的首選藥，也是用于處理室性顫動的第一線藥物。據(jù)美國急診醫(yī)師協(xié)會所編“急診醫(yī)學”（1985版)中，提到應把溴芐胺作為電擊除顫前的首選藥，但也談到仍有不少專家仍主張以利多卡因為首選藥。我們認為在心臟驟停后，發(fā)生室顫，利用溴芐胺在體內(nèi)產(chǎn)生的最初作用，顯著地提高心肌室顫閾值，可獲較高的電擊除顫成功率。如無溴芐胺，利多卡因也可用來提高除顫成功率。但是沒有作過臨床實例統(tǒng)計比較。

劑量：利多卡因1～2mg/kg體重，靜注，速度不宜超過50mg/min。也可由氣管給藥。緊接著可以靜脈點滴維持，防止室顫復發(fā)，滴速為2～4mg/min。如室性早搏持續(xù)，可以每10min加注0.5mg/kg體重的利多卡因。

二、ALS或CPR已獲初步效果時的用藥

ALS的某些措施，如氣管插管、建立靜脈通路、電除顫等應盡可能早進行。若在醫(yī)院急診室中或手術室中，病人發(fā)生心臟驟停，BLS和ALS應同時進行。這里討論用藥。

（一)碳酸氫鈉　它已不再作為心臟驟停時的第一線藥物。因為應用良好的通氣設施，就有可能有效地保持酸堿平衡，同時可以防止因過多地應用碳酸氫鈉，由HCO^-₃所引起的PCO₂升高。據(jù)臨床資料統(tǒng)計證實，碳酸氫鈉并沒有增加復蘇的成功率。此外它使氧合血紅蛋白曲線左移，抑制氧的釋出，而增多了的CO₂卻可自由進入心肌細胞和腦細胞，影響其功能的恢復。如果因使用劑量過大，還可引起堿中毒，增加復蘇的困難，同時使所給兒茶酚胺類藥物滅活。但如經(jīng)過CPR、電除顫等以后，血氣分析發(fā)現(xiàn)有嚴重的代謝性酸中毒，此時可考慮用適量的碳酸氫鈉，以糾正因乳酸積聚所致的酸中毒。目前認為在復蘇的最初10min以內(nèi)，不宜使用碳酸氫鈉。

劑量：1.0mmol/kg體重（如為8.4%碳酸氫鈉溶液，1mmol=1ml，如為5%的溶液，1ml=0.6mmol)，靜脈點滴較好。

（二)多巴胺　去甲腎上腺素的化學前體，與去甲腎上腺素有類似的作用。但它的收縮外周動脈作用較弱，特別是劑量不大時，1～2μg/(kg·min)，已經(jīng)可以擴張腎動脈。劑量為2～10μg(kg·min)（仍屬低水平)。它通過β受體興奮作用，可以增加心排出量，并擴張腎和腸系膜血管。如把劑量增至20～30μg(kg·min)時（高水平)，腎臟的灌流就受影響。它在目前常與間羥胺聯(lián)合應用于CPR后心臟搏動已恢復，但尚不能保持正常血壓時。

劑量：2～20μg/(kg·min)，靜脈點滴。可用靜脈輸液泵調(diào)整劑量，從較小量開始，達到理想的程度。加200mg多巴胺於5%葡萄糖液250ml或低分子右旋糖酐液，即得800μg/ml的溶液，便于使用。

（三)間羥胺（阿拉明)　是人工合成的擬交感劑。雖然它也是α受體興奮劑，但對腎血流量影響不明顯，所以無損于腎功能。它主要升高平均血壓，對腦供血有利。常與多巴胺合用。

劑量：2～5mg,靜脈注射，10～15min可重復，或取20～100mg間羥胺加于5%葡萄糖500ml中靜滴。

（四)去甲腎上腺素　是強有力的α受體興奮劑，增加周圍血管阻力（收縮周圍小動脈)。它適用于感染性休克引起的“低阻性休克”（所謂暖休克)，不適用于低容量休克。在CPR后，心搏恢復，血壓低，而周圍阻力從臨床檢查看并不高，可小量使用。靜脈點滴8μg/min（選擇較粗的靜脈，防止溢出血管外)。不宜增大劑量，因為它收縮腎臟小動脈，嚴重損害腎功能，并可致急性腎功能衰竭。

劑量：加1mg去甲腎上腺素於5%葡萄糖液250ml或低分子右旋糖酐液，使配成16μg/ml的溶液，最好用輸液泵給藥。注意腎功能變化。

（五)復蘇所用的液體靜脈給液除了維持通道，以利給藥，擴充血容量是很重要的目的。為了維持靜脈通道，可用5%葡萄糖液。如為擴容，宜用膠體液，如代血漿或士凍血漿，也可用Ringer液或5%葡萄糖氯化鈉液。低分子右旋糖酐有時也可用于改善微循環(huán)功能和擴容。

（六)用于改善心臟功能的藥物心臟恢復搏動后，可能功能受到損害，可考慮使用下列藥物。

1．多巴酚丁胺（Dobufamine) 這是強有力的加強心肌收縮的β受體興奮劑。對于心肌收縮無力所致心功能受損，它已被認為是第一線藥物。與硝普鈉聯(lián)合使用時，有協(xié)同作用。

劑量：2.5～20μg/(kg·min)，靜脈點滴，用輸液泵調(diào)整劑量，由較小劑量開始。加250mg多巴酚丁胺於5%葡萄糖液500ml，制成500μg/ml的溶液使用。

注意事項：使用多巴酚丁胺時，應進行血液動力監(jiān)測。劑量大于20μg/(kg·min)時，心率可以加速，可能加重心肌缺血。如病人原為阻塞性肥厚性心肌病，多巴酚丁胺是禁用的。

2．硝普鈉　同時擴張周圍動、靜脈，降低心臟的前、后負荷，從而增加心排出量。作用開始很快，停止用藥，其作用幾乎也立即停止，因此心需監(jiān)測。

劑量：0.5～1.0μg/(kg·min),靜脈點滴，應該用輸液泵，從小劑量開始，調(diào)整到所需劑量。加50mg硝普鈉于5%葡萄糖液250ml，配制成200μg/ml的溶液使用。輸液器及滴管均應用黑布或黑紙包裹避光。

注意事項：硝普鈉代謝成為氰化物，在肝臟中再代謝產(chǎn)生硫氰酸鹽。代謝性酸中毒是氰化物中毒的最早表現(xiàn)，應密切監(jiān)測。如無血氣分析儀，可查尿的酸堿反應。硫氰酸鹽中毒的癥狀是視力模糊、耳鳴、精神狀態(tài)異常。

3．硝酸甘油　主要為降低心臟的前負荷，因為它主要松弛靜脈的血管平滑肌，擴張靜脈。同時它也降低周圍血管阻力，因此也適當減小心臟的后負荷，左室充盈壓下降，改善心排出量。心肌氧需求量降低，而冠脈灌注增加，從而改善心臟功能。

劑量：10μg/min，靜脈點滴，使用輸液泵，每3～5min增加5μg/min，直至所需速度，最大劑量為200μg/min。

注意事項：應進行血液動力學的監(jiān)測�？赡芤�起低血壓和頭痛等副作用。

（七)利尿劑 速尿較適用于治療肺水腫和腦水腫。同時速尿亦可通過血管擴張作用，降低心臟前負荷。對心臟的作用在靜脈用藥后5min即可開始，而利尿作用則約20min后開始。

劑量：靜脈一次注入20～40mg，如無效，15min后可加大劑量再次靜脈注入。

注意事項：要防止電解質(zhì)紊亂，特別是低血鉀。

（八)強化治療腦復蘇的藥物　用于腦復蘇的藥物，對於心肌等組織的復蘇也是有益處的。多年臨床實踐已總結出腦復蘇是搶救心臟驟停成功的關鍵。腦復蘇雖然有多方面措施，藥物是很重要的，但目前尚屬實驗室和臨床觀察階段，還沒有一種藥物作為腦復蘇或心、肺、腦復蘇的常規(guī)用藥。例如1986年美國國家衛(wèi)生研究所（NIH)贊助12個國家的25所醫(yī)院試用利多氟嗪（Lidoflazine,一種強有力的Ca²⁺通道阻滯劑)提高腦組織恢復功能的效用。我國也有臨床家在進行這方面的研究工作。下面討論幾種目前較受重視的藥物。

1．鈣²⁺通道阻滯劑　心臟驟停后，Ca²⁺所起的破壞作用，特別是再灌流時破壞細胞結構的作用，已述于病理生理一節(jié)中。因此有人主張再灌流時，應加用Ca²⁺通道阻滯劑，目前我國臨床上用的多數(shù)為口服制劑，不適用。異搏定（Verapamil)雖有靜脈注射劑，但它具有血管擴張和急性變力作用，對心功能不佳者不宜用。同時它對房室交界區(qū)的作用可致傳導阻滯。利多氟嗪的尚未有最后結論，且目前在我國市場上還不易獲得。

2．血栓素拮抗劑　在實驗室中，使用消炎痛（Indomethacin)可拮抗血栓素，前列環(huán)素（Prostacycline)也在對抗血栓素的實驗中取得良好結果，但目前尚未取得臨床上的肯定結論。

3．Fe²⁺螯合劑　去鐵胺能與Fe²⁺結合，成為不起作用的化合物，這樣就阻止了游離的Fe²⁺在細胞內(nèi)的破壞作用。目前亦僅處于臨床觀察階段。用輸液泵，第1天靜脈滴注15～50mg/kg體重，6～12h滴完；第2天適當減量。

4．氧游離基清除劑 正常體內(nèi)過氧歧化酶對這類反應性極強的物質(zhì)起到清除作用。心臟驟停后，這類物質(zhì)在體內(nèi)產(chǎn)生過多，破壞性很強。雖有多種清除劑如抗環(huán)血酸、維生素E、過氧歧化酶等已引起臨床家的興趣，但均未獲確切的結論。

第五節(jié)　復蘇術中幾種新觀點

曾經(jīng)在復蘇時的常規(guī)用藥和處理措施，現(xiàn)在已決定改變的，主要有以下幾方面。

一、異丙基腎上腺素

這曾經(jīng)是第一線BLS-CPR的藥物，并作為“三聯(lián)針”中的一種。但經(jīng)多年觀察，異丙基腎上腺素依靠加強心肌工作，增加心排出zxtf.net.cn/pharm/量。如心肌灌注不能補償心肌的氧耗量，就可加重心肌缺血。它是強用力的β受體興奮劑，可以擴張周圍血管，如心排出量不足，就可能顯著地降低動脈壓。此外可能加重心律失常。因此已不再作為復蘇的第一線藥物。

二、氯化鈣

現(xiàn)在已不再用于心臟驟停的治療，除非因過量Ca²⁺通道阻滯劑造成顯著低鈣血癥或其他副作用時，如由于異搏定引起嚴重副作用時，可以靜注0.5～10g氯化鈣處理。

三、無需用冰袋或其他低溫裝置降低腦組織溫度

曾經(jīng)認為降低腦組織溫度有利于抑制其代謝需求。但經(jīng)長時間臨床觀察，發(fā)現(xiàn)低溫可以增加血液粘稠度，減少心排出量，并易受感染，此外低溫的程度不易控制。因此現(xiàn)在已不建議對心臟驟停病人使用。當然高溫亦不利，目前主張以保持正常體溫為好。

第六節(jié)　復蘇時的監(jiān)護治療

心臟驟停后，如BLS和ALS的CPR手法搶救及時并得法，心搏恢復有較大可能性（表6-1)，但自主呼吸不一定同時恢復，大腦功能也可能一時未全恢復。這一類病人必須繼續(xù)在ICU或CCU繼續(xù)監(jiān)護，并加強治療。請參看本書有關循環(huán)、呼吸監(jiān)護章節(jié)，本節(jié)僅簡述。

一、保證通氣

CPR獲初步成效的病人，通氣仍為重要的措施之一。但是無需如顱腦創(chuàng)傷病人所需的高通氣。因為大多數(shù)心臟驟停經(jīng)CPR救治需繼續(xù)治療的病人顱壓并不持續(xù)明顯升高，雖然腦細胞存在著水腫。此外在開始CPR時，高通氣對于糾正缺氧性缺血所致組織酸中毒可以起到部分糾正作用，但這種作用經(jīng)過4h已漸消失。除非復蘇病人的腦組織由于晚期神經(jīng)組織衰變發(fā)生較高的血管性水腫，引起明顯顱壓升高，被動性高通氣對于心臟驟停存活的病人并未取得明確有效益。不過中等程度通氣，使PCO₂保持在3.33～4.65kPa(25～35mmHg)則屬必須。

二、維持供氧

主要目的為保持動脈PO₂>13.3kPa(100mmHg)，使用最低需求的FiO₂和PEEP。足夠的組織氧合作用可以維護細胞功能，并可使缺血后組織的修復程序得以保證。已遭損傷的肺組織經(jīng)氧合作用時，臨時發(fā)生的肺部問題可能使之惡化。因此需用最低需求的FiO₂，并仔細檢測PEEP的水平。調(diào)整呼吸機的潮氣量、頻率和氣流速度，以取得最適宜的肺順應性、動脈血PO₂和PCO₂以及肺泡動脈氧的梯度，雖有人推論高氧梯度水平可產(chǎn)生有害的游離基。

三、保持血壓

心搏恢復，必須采取積極措施保持血壓在正常范圍之內(nèi)，首先是保持血容量，必要時使用升壓藥。正常情況時，腦組織的血流可以自動調(diào)節(jié)血壓。但由于嚴重缺血，損壞了自動調(diào)節(jié)的能力。因此維持充分的腦灌流壓，甚至高于正常一些（根據(jù)具體病人調(diào)節(jié))是保持血壓的重要步驟�？捎镁�體或膠體液，如血壓仍低，應即用多巴胺和間羥胺。必要時考慮小量去甲腎上腺素。

四、糾正酸中毒

良好的通氣，降低PCO₂可以適量調(diào)整由于組織缺氧性缺血所產(chǎn)生的代謝性酸中毒，但是有局限性。目前常用的碳酸氫鈉有缺點（見前述)，它可產(chǎn)生CO₂，并且由于HCO^-₃不易通過血腦屏障，所以周身體液的酸中毒即使糾正了，但腦脊液中仍為酸中毒。有人建議用三羥甲基氨基甲烷（tris-hydromethyl aminomethane,THAM)，又稱三緩沖劑(tri-buffer)，優(yōu)點是不產(chǎn)生CO_2，并可以通過血腦屏障。但缺點是可以抑制組織氧化磷酸化作用，加重已經(jīng)缺氧的細胞損傷。因此現(xiàn)在還需在臨床上觀察試用。THAM的應用，一般用3.6%(0.3M)的THAM溶液（需新鮮配制)。在機械通氣的條件下，一次靜滴150ml，也可根據(jù)血氣分析，測得堿丟失量來補充，可參考下列公式：

3.6%THAM(ml)=堿丟失(mmol)×kg體重

五、維持水、電解質(zhì)平衡

監(jiān)測水、電解質(zhì)平衡是保證復蘇成功的重要條件之一。可參看本書中有關章節(jié)。此處不贅述。

六、鎮(zhèn)靜和抗癲癇

外界刺激可以增加腦組織代謝，特別當它處于氧的供需已經(jīng)失去平衡之際。較適當?shù)挠盟幨前捕�，靜注2～5mg，或苯巴比妥，靜注2～5mg/(kg·次)，必要時，可重復。如發(fā)生癲癇，應立即靜注安定10mg，必要時可增加至一次20～30mg靜注。若無效，可靜注苯巴比妥，每15min100～200mg，總量15mg/kg體重。癲癇發(fā)作可使腦組織代謝增加300%～400%，自然對缺氧的腦組織十分不利。亦可考慮靜注苯妥英鈉（Phenyltoin)，zxtf.net.cn/hushi/可靜脈點滴，速度不要超過50mg/min，總劑量15mg/kg體重。以后可用維持量：每12h200mg苯妥英鈉/70kg體重。如能測定苯妥英鈉的血漿含量，治療劑量為10～20μg/ml。如癲癇仍未能完全控制，可同時靜注安定。使用期間，應監(jiān)測心電圖。

七、皮質(zhì)激素

雖然尚無明確證明，皮質(zhì)激素對于心臟驟停有什么裨益。但有材料說明皮質(zhì)激素有助于細胞膜穩(wěn)定，并使鈉-鉀泵恢復功能。臨床上普遍使用氫化考的松或地塞米松。氫化考的松一般靜滴，200～300mg加于5%葡萄糖500ml點滴，或地塞米松0.2mg/kg體重靜注，以后每6h用0.1mg/kg體重重復。

八、監(jiān)測顱壓

顱壓應使保持在2.0kPa（15mmHg)以下，可采用：①通氣，使PCO₂保持在2.66～3.33kPa(20～25mmHg)；②靜脈快滴20％甘露醇液，250ml/30min，6h后可重復；③速尿（參看本章第四節(jié)ALS用藥)。

九、注意營養(yǎng)

可采用鼻飼或完全用胃腸外營養(yǎng)（TPN)，在監(jiān)護48h內(nèi)就應開始。

十、病人位置

是為了減輕顱內(nèi)靜脈壓設計的。病人頭和上身應稍抬高或把床頭搖高10°～30°，以利靜脈回流，特別是使用PEEP治療時，更需如此。

十一、心電圖監(jiān)測和心血管功能監(jiān)測

包括動脈壓、中心靜脈壓、心電圖示波、肺動脈楔壓、心排出量、周圍血管阻力等。

第七節(jié)　復蘇術引起的并發(fā)癥

一、充氣性胃擴張

這是口對口呼氣力量過大或時間過長引起的，用簡易呼吸器亦可發(fā)生類似情況。胃擴張后，推移橫膈向上，影響充分通氣。胃內(nèi)充氣壓力增高，可引起嘔吐（胃內(nèi)容物反流)，吸入病人肺中，是很不利的。應盡早氣管插管或經(jīng)鼻氣管插管。放置胃管減輕壓力。

二、氣胸或血胸

這是由于心內(nèi)穿刺扎破肺葉或由于肋骨被壓骨折，扎破肺組織或血管引起的，這對復蘇十分不利。出現(xiàn)氣胸應即進行閉式引流。如有血胸，應視出血大小決定處理方法。

三、內(nèi)臟損傷

按壓部位不正確（偏低)，胸外按壓力量過大，可以造成肝或脾撕裂，引起內(nèi)出血。

第八節(jié)　復蘇有效指標

一、瞳孔變化

由大變小、對光反應恢復都是好的表現(xiàn)。

二、腦組織功能開始恢復的跡象

這些跡象有：①病人開始掙扎是腦組織活動恢復的早期表現(xiàn)；②肌張力增加；③吞咽動作出現(xiàn)；④自主呼吸恢復。

三、心電圖

示波屏上出現(xiàn)交界區(qū)、房性或竇性心律，即使是心房撲動或顫動都是心臟恢復的表征。

四、紫紺消退

第九節(jié)　復蘇失敗的原因

（1)現(xiàn)場搶救不夠及時，輸送到醫(yī)院途中，CPR未有效地繼續(xù)。

（2)技術錯誤，按壓部位不正確，按壓力量不足，按壓次數(shù)過少或過多。

（3)病人呼吸道堵塞。

（4)氣胸。

（5)病人心臟原安裝人工瓣膜，胸外按壓打不開人工瓣膜。

（6)心包腔內(nèi)大量積液。

（7)病人胸廓明顯畸形。