病理生理學(xué):第五節(jié)　缺療與氧中毒

一、氧療

各類缺氧的治療，除了消除引起缺氧的原因以外，均可給病人吸氧。但氧療的效果因缺氧的類型而異。

氧療對低張性缺氧的效果最好。由于病人PaO2及SaO2明顯低于正常。吸氧可提高肺泡氣氧分壓，使PaO2及SaO2增高，血氧含量增多，因而對組織的供氧增加。但由靜脈血分流入動脈引起的低張性缺氧，因分流的血液未經(jīng)肺泡直接摻入動脈血，故吸氧對改善缺氧的作用不大。

血液性缺氧、循環(huán)性缺氧和組織缺氧者PaO2及SaO2正常，因為可結(jié)合氧的血紅蛋白已達(dá)95％左右的飽和度，故吸氧雖然可明顯提高PaO2，而SaO2的增加卻很有限，但吸氧可增加血漿內(nèi)溶解的氧。通常在海平面吸入空氣時，100ml血液中血漿內(nèi)溶解的氧僅為0.31ml；吸入純氧時，要達(dá)1.7ml％；吸入3個大氣壓的純氧時，溶解的氧可增至6ml%。而通常組織從100ml血液中攝氧量平均約為5ml。可見，吸入高濃度氧或高壓氧使血漿中溶解氧量增加能改善組織的供氧。組織性缺氧時，供氧一般雖無障礙，而是組織利用氧的能力降低；通過氧療提高血漿與組織之間的氧分壓梯度，以促進(jìn)氧的彌散，也可能有一定治療作用。一氧化碳中毒者吸入純氧，使血液的氧分壓升高，氧可與CO競爭與血紅蛋白結(jié)合，從而加速HbCO的解離，促進(jìn)CO的排出，故氧療效果較好。

二、氧中毒

O2雖為生命活動所必需，但0.5個大氣壓以上的氧卻對任何細(xì)胞都有毒性作用，可引起氧中毒（oxygen intoxication)。

氧中毒時細(xì)胞受損的機制一般認(rèn)為與活性氧的毒性作用有關(guān)（參閱第十三章缺血與再灌注損傷)。

氧中毒的發(fā)生取決于氧分壓而不是氧濃度。吸入氣的氧分壓（PiO2)與氧濃度(FiO2)的關(guān)系如公式：PiO2＝（PB－6.27)×FiO2，式中PB為吸入氣壓力（kPa)。6.27（kPa,即47mmHg)為水蒸汽壓。潛水員在深50m的海水下作業(yè)（PB約為608kPa 即4560mmHg)時，雖然吸入氣的氧濃度正常（FiO2=0.21)，氧分壓（FiO2)卻高達(dá)126.4kPa(948mmHg)，從而可導(dǎo)致氧中毒；相反，宇航員在1／3大氣壓環(huán)境中工作，即使吸入純氧（FiO2＝1)，PiO2也僅27.5kPa(206mmHg)，不易出現(xiàn)氧中毒。當(dāng)吸入氣的氧分壓過高時，因肺泡氣及動脈血的氧分壓隨著增高，使血液與組織細(xì)胞之間的氧分壓差增大，氧的彌散加速，組織細(xì)胞因獲得過多氧而中毒。

人類氧中毒有兩型：肺型與腦型。

肺型氧中毒 發(fā)生于吸入一個大氣壓左右的氧8小時以后，出現(xiàn)胸骨后疼痛、咳嗽、呼吸困難、肺活量減少、PaO2下降。肺部呈炎性病變，有炎性細(xì)胞浸潤、充血、水腫、出血和肺不張。氧療的病人如發(fā)生氧中毒，吸氧反而使PaO2下降，加重缺氧，造成難以調(diào)和的治療矛盾，故氧療時應(yīng)控制吸氧的濃度和時間，嚴(yán)防氧中毒的發(fā)生。

腦型氧中毒 吸入2－3個大氣壓以上的氧，可在短時內(nèi)引起腦型氧中毒（6個大氣壓的氧數(shù)分種；4個大氣壓氧數(shù)十分鐘)，病人主要出現(xiàn)視覺、聽覺障礙、惡心、抽搐、暈厥等神經(jīng)癥狀，嚴(yán)重者可昏迷、死亡。高壓氧療時，病人出現(xiàn)神經(jīng)癥狀，應(yīng)區(qū)分“腦型氧中毒”與由缺氧引起的“缺氧性腦病”。前者病人先抽搐以后才昏迷，抽搐時病人是清醒的；后者則先昏迷后抽搐。對氧中毒者應(yīng)控制吸氧，但對缺氧病腦病者則應(yīng)加強氧療。

附 高原適應(yīng)不全癥（高山病)

Syndrome of Insufficient AltitudeAdaptation (Mountain Sizxtf.net.cn/zhicheng/ckness)

人未經(jīng)適應(yīng)就迅速進(jìn)入3000米以上高原，或由海拔較低的高原進(jìn)入海拔更高的地區(qū)，加上寒冷氣候的影響，或體力負(fù)荷過重，而使機體對低氧環(huán)境耐受性降低，以致個體適應(yīng)能力不足，一部分可出現(xiàn)一系列癥狀和機能代謝變化，稱為高原適應(yīng)不全癥。國外習(xí)慣用急性高山病和慢性高山病。

我軍對高原適應(yīng)不全癥提出了下列分型：

上述分型簡明，有利于診斷治療。但對具體病人來說，常常是混合型，很少是單一的，但在一定階段可能以某一型為主。

我國幅員遼闊，海拔3000米以上的高原、高山地區(qū)，約占全國總面積的六分之一。這些地區(qū)大多分布在邊疆省區(qū)，具有重要的國防意義。高原地帶氣候多變，寒冷、風(fēng)大、空氣稀薄，對人體構(gòu)成了一個特殊的自然環(huán)境。其中空氣稀薄，大氣壓和氧分壓降低，是高原環(huán)境對機體影響的主要因素。

在高原地區(qū)世居的少數(shù)民族，對高原環(huán)境已經(jīng)適應(yīng)，但一般人口稀少，對這些地區(qū)的經(jīng)濟建設(shè)需要內(nèi)地支援。我軍有守衛(wèi)邊疆的任務(wù)，內(nèi)地人員進(jìn)入高原地區(qū)日漸增多，因此如何保證進(jìn)入高原的人員健康，我是軍衛(wèi)生工作的重要任務(wù)。

在海平地區(qū)，空氣在每平方厘米上所形成的壓力為101.3kPa(760毫米汞柱)，在干燥空氣中氧占20.40%，故氧分壓為21.15kPa(159毫米汞柱)。空氣中氧所占比例基本不受高原影響，當(dāng)大氣壓力因海拔增高而降低時，則氧分壓按比例降低。下面選擇幾個不同高度的大氣壓和氧分壓的改變列表如下（表3－2)。

初抵3000米以上高原地區(qū)，由于大氣壓中氧分降低，肺泡氣和動脈血氧分壓也相應(yīng)的降低，毛細(xì)血管血液與細(xì)胞線粒體間氧分壓梯度差縮小，從而引起缺氧。如果逐漸登高，有一個鍛煉適應(yīng)過程，在低氧分壓環(huán)境中，機體可發(fā)生一系列代償適應(yīng)性變化，如通氣加強，肺泡膜的彌散能力提高；循環(huán)功能加強，輸送氧的能力增加；紅細(xì)胞和血紅蛋白含量增加，紅細(xì)胞中2，3－二磷酸甘油酸增多，氧離曲線右移，通過這些代償作用，以便使組織可利用氧達(dá)到或接近正常水平。機體具有一定的適應(yīng)能力，可以較長期居住高原地區(qū)。一般地說，長期居住可適應(yīng)的最大高度為5000米。但有人適應(yīng)能力較弱，在5000米以下一定高度就失去了適應(yīng)能力，而出現(xiàn)高原適應(yīng)不全癥。

在高原地區(qū)除了大氣壓降低對機體的主要作用，還有氣候的影響，如寒冷、大風(fēng)、雨雪以及紫外線照射等。這些因素降低機體適應(yīng)能力，往往是高原適應(yīng)不全癥的誘發(fā)和加重因素。因此在相同高度的不同地區(qū)，由于氣候不同，因而引起高原反應(yīng)的發(fā)病率也不一樣。

表3－2 不同的海拔高度大氣壓和氧分壓的改變

三、急性高原適應(yīng)不全癥

（一)高原反應(yīng)

從海平面地區(qū)進(jìn)入高原地區(qū)以后，在不同的高度，人群中有些可出現(xiàn)一系列不適反應(yīng)，如頭痛、頭昏、失眠、乏力、四肢發(fā)麻、眼花、耳鳴；重的可發(fā)生食欲不振、惡心、嘔吐、胸悶、呼吸困難、心慌、浮腫等癥狀，稱為高原反應(yīng)。多數(shù)人在兩周內(nèi)由于代償適應(yīng)功能的建立，癥狀可自行消失。

這些人發(fā)病較快，如無合并癥恢復(fù)也較快，一般3～5天即可恢復(fù)。也有少數(shù)人持續(xù)數(shù)月而不恢復(fù)的。

初入高原的人到海拔1000米以上就有人發(fā)病,隨著高度增加，發(fā)病率增高。下面是一部分人群從海拔1000米處出發(fā)到5000米高度，高原反應(yīng)發(fā)病率的情況（圖3－6)。一般在3500米以下發(fā)病率占37～51％，3600～5000米發(fā)病率占50％。有一個單位在3000米居留一段時間，再登高，抵達(dá)4500～5000米時才有一些人發(fā)生高原反應(yīng)。

急性高原反應(yīng)的發(fā)生率與個體代償適應(yīng)能力和預(yù)先有無鍛煉有關(guān)。

在代償適應(yīng)反應(yīng)中主要是通過肺泡能氣量增加，以增加肺泡氣氧分壓；并通過加強血液對氧的輸送和增加組織對氧的利用。高原反應(yīng)的人主要是這幾個環(huán)節(jié)的代償能力低下或發(fā)生障礙所致。

因肺泡有水蒸氣和較高的CO2分壓，再加上氧的彌散入血，肺泡氣與大氣氧分壓有一個很大的梯度差（表3－3)。

在海平地區(qū)，大氣→肺泡氣→動脈血→混合靜脈血的氧分壓之間的梯度差較大。而進(jìn)入高原，抵達(dá)5791米高度時，它們之間的梯度差變小。例如，在海平大氣氧分壓為21.15kPa(159毫米汞柱)，肺泡氧分壓為13.83kPa(104毫米汞柱)，相差7.32kPa(55毫米汞柱);而登高抵達(dá)5791米處，大氣氧分壓為10.64kPa(80毫米汞柱)，肺泡氧分壓為5.99kPa(45毫米汞柱)，只相差4.66kPa(35毫米汞柱)（圖3－7)。此時大氣與肺泡氣氧分壓差變小，主要是由于代償性通氣增加的結(jié)果。

通氣增加是機體在高原的代償適應(yīng)的重要環(huán)節(jié)，主要通過呼吸加深來實現(xiàn)的，呼吸頻率增加不明顯（表3－4)。由于呼吸加深，每分肺泡通氣量增加，以提高肺泡氣分壓。

圖3－6 高原反應(yīng)發(fā)病率與行程

─·海拔高度·─·─·發(fā)病率

表3－3 在海平地區(qū)呼吸過程中各部分氣體分壓變化

圖3－7 在海平和5791米高度時氧分壓的變化

表3－4　在不同高度每分通氣量和呼吸頻率的變化

發(fā)生高原反應(yīng)的人，常常對低氧環(huán)境代償反應(yīng)較弱，沒有明顯的呼吸加深，因此每分通氣量增加不多。由于這些人代償適應(yīng)反應(yīng)弱，因此登高到一定高度，缺氧癥狀比較嚴(yán)重。目前有人認(rèn)為，可用減壓艙測定人群每分通氣量變化，作為預(yù)測人群地高度適應(yīng)的能力。

呼吸加深,可提高肺泡膜彌散功能，使肺泡氧進(jìn)入肺泡壁毛細(xì)血管增加。我國健康成人靜息時氧的彌散量為23毫升／0.133千帕（1毫米汞柱)／分，每分鐘約有250毫升的氧彌彌散入血，供組織代謝需要。缺氧時，由于呼吸加強，參與氣體交換的肺泡數(shù)增多和肺泡容量增加，同時開放的肺毛細(xì)血管數(shù)也增多和毛細(xì)血管擴張，這樣就增加了肺泡—毛細(xì)血管膜彌散面積，血液從肺泡攝取較多的氧。如果這種代償能力弱，可促使高原反應(yīng)發(fā)生。

缺氧時，向組織輸送氧的能力提高。正常人在海平地區(qū)安靜狀態(tài)下，平均每分種100毫升血給組織輸送約為5毫升氧，正常心臟每分輸出量約為5000毫升，那么每分鐘就有250毫升氧輸送給組織。在高原地區(qū)，一方面心臟活動增強，每分輸出量增加，組織血流量增多；另一方面，紅細(xì)胞數(shù)和血紅蛋白增多，增強攜帶氧的能力。這樣在一定限度內(nèi)可以補償組織代謝對氧的需要。如果這種代償適應(yīng)能力降低或尚未建立起來，也易發(fā)生高原反應(yīng)。

初進(jìn)高原，由于呼吸加強，二氧化碳排出過多，還可引起低碳酸血癥和呼吸鹼中毒。PaCO2降低，可引起腦血管收縮，部分抵銷缺氧引起腦血管擴張的反應(yīng)，容易發(fā)生意識喪失。

（二)高原昏迷

進(jìn)入高原地區(qū)較高高度，有少數(shù)人可發(fā)生昏迷。在昏迷發(fā)生前，常有頭痛、頭暈、嘔吐等癥狀�；杳园l(fā)生后常出現(xiàn)陣發(fā)性抽搐，大小便失禁，病人瞳孔常縮小而固定，或忽大忽小；少數(shù)病例有肢體強直或肢體弛緩性癱瘓。1／5的病例眼底有小動脈痙攣，靜脈擴張，視網(wǎng)膜乳頭水腫。

高原昏迷常在3500米以上的高度發(fā)生。根據(jù)67例發(fā)病高度統(tǒng)計，3500～4000米發(fā)病11.9％，4000～4500米發(fā)病28.4%，4500～5110米發(fā)病59.7%。一般進(jìn)入高原后1～10天內(nèi)發(fā)病。

高原昏迷發(fā)生的機理，主要是由于缺氧（見缺氧時中樞神經(jīng)系統(tǒng)的變化)。早期可能由于缺氧，氧化過程障礙，能量供應(yīng)減少，而致腦細(xì)胞功能降低。正常腦內(nèi)ATP貯存量很少。ATP是推動“鈉泵”的能源。ATP減少�！扳c泵”作用減弱，則鉀與鈉離子在細(xì)胞內(nèi)、外的濃度差減小，膜電位降低。人吸入含8％氧的混合氣體3～5分鐘，腦電就出現(xiàn)每分鐘2～7次的慢波。高山運動員在減壓艙內(nèi)，當(dāng)減壓到相當(dāng)于9000米高度大氣壓力時，腦電α波減少，慢波增多，出現(xiàn)神經(jīng)細(xì)胞功能抑制現(xiàn)象。

缺氧進(jìn)一步加重，ATP形成更加減少，不能維持細(xì)胞內(nèi)外離子濃度差，細(xì)胞內(nèi)鈉離子增多，氯也進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，水隨之進(jìn)入增多，發(fā)生細(xì)胞內(nèi)水腫。大白鼠實驗性缺氧，有4～6％的大白鼠發(fā)生細(xì)胞內(nèi)水腫。1962年印度士兵急性高山病死亡率病例中，3/4有腦水腫病變。

除神經(jīng)細(xì)胞水腫外，神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞和血管內(nèi)皮細(xì)胞也發(fā)生水腫。毛細(xì)血管和小靜脈周圍神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞水腫，可以壓迫血管；血管內(nèi)皮細(xì)胞水腫，有的呈皰疹狀向管腔突出或脫落，使血管腔狹窄或堵塞，造成腦微循環(huán)障礙，缺氧和腦水腫進(jìn)一步加重。

嚴(yán)重缺氧，還可引起呼吸中樞興奮性降低，二氧化碳排出減少，動脈血二氧化碳分壓升高。二氧化碳分壓升高和缺氧，可使腦血管失去自家調(diào)節(jié)，而引起腦血管擴張，血流量增加，毛細(xì)血管流體靜壓和通透性升高，組織間液和腦脊液生成增多。有的實驗證明，動脈血二氧化碳分壓升高到6.65kPa(50mmHg)，腦脊液平均增加55％，腦脊液壓力由正常0.69～1.78kPa(70～180毫米水柱)升高到2.82kPa（285毫米水柱)。在西藏地區(qū)高原昏迷病人，有人測定過10例腦脊液，其中7例腦脊液壓力升高。

腦水腫（包括細(xì)胞水腫和間質(zhì)水腫)和腦脊液增多，使顱內(nèi)壓升高超過3.96kPa(400毫米水柱)，可壓迫腦的小血管，動脈血灌流明顯減少。高原昏迷的許多臨床癥狀是由于缺氧和顱內(nèi)壓升高所引起的。

（三)高原肺水腫

高原肺水腫發(fā)病率較高。一般由海平地區(qū)初入高原或重返高原一周內(nèi)發(fā)病。據(jù)218例高原肺水腫發(fā)病與高度的關(guān)系統(tǒng)計，3500～4000米，占28.3%；4000～4500米，占34.4％；4500～5100米，占37.3%。

高原肺水腫發(fā)病急驟，臨床癥狀除有一般高原反應(yīng)癥狀外，所有患者均有不同程度的咳嗽，開始為干咳或有少量痰，以后即咳出均勻混合、稀薄的粉紅色或白色泡沫痰。呼吸急促，有時每分鐘高達(dá)30～40次。病人驚恐不安，心慌、胸悶、紫紺、兩肺滿布濕羅音。

高原肺水腫的主要病理變化是廣泛的呈片塊狀分布的肺泡水腫，偶而可見透明膜形成（這是肺泡水腫液中的纖維蛋白沉積所致)。肺水腫最早在血管周圍間隙形成（間質(zhì)水腫)，當(dāng)這些間隙擴張，壓力超過了肺泡壓，則液體進(jìn)入肺泡。微動脈和毛細(xì)血管充血，偶而可見血管周圍有出血。

高原肺水腫發(fā)生機理目前還不清楚。以往推測可能是肺靜脈壓升高，肺毛細(xì)血管通透性增加。近年來應(yīng)用心導(dǎo)管直接測定肺動脈壓、楔壓（wedge pressure)、肺靜脈壓和左心房壓力，發(fā)現(xiàn)高原肺水腫病人動脈壓升高，楔壓正常或降低，肺靜脈壓和左心房壓力正常。因此可以排除左心衰竭或肺靜脈收縮而引起高原肺水腫的論點。

高原性缺www.med126.com氧引起肺動脈壓升高，已為許多研究所證實，隨著高度增加，肺動脈壓也增加（圖3－8)。在單純性缺氧，肺泡氧分壓降到7.98kPa(60mmHg)以下，也引起肺動脈壓升高。曾進(jìn)高原患過高原的肺水的人，肺動脈對缺氧敏感性升高，則很快發(fā)生肺動脈高壓。Hultgren觀察了5例曾患過高原肺水腫的人，在海平地區(qū)，安靜時的肺動脈壓平均為1.84kPa(13.8mmHg)，肺泡氣氧分壓降到5.99kPa(45mmHg)，肺動脈壓平均為3.06kPa(23mmHg)，有兩例高出正常的范圍（圖3－9)。高原肺水腫的發(fā)生與肺動脈壓升高有關(guān)，但是肺動脈壓升高是如何引起肺水腫的，現(xiàn)在還不清楚。有人推測肺動脈收縮是區(qū)域性的，高山缺氧時可能引起一部分肺動脈收縮，另一些小動脈尚未收縮，則肺的血流大量進(jìn)入肺動脈尚未收縮的區(qū)域，因此這些局部的微循環(huán)中血量增多，流體靜壓增加，液體向血管周圍間隙轉(zhuǎn)移增多，當(dāng)組織間液生成增多超過淋巴液回流量，則引起肺水腫。所以高原肺水腫在X線下看到的往往呈片塊狀分布。

圖3－8 不同高度肺動脈壓的變化

圖3－9 人缺氧時肺動脈壓的變化

肺微循環(huán)有旁路，從小動脈發(fā)出分枝直接進(jìn)入毛細(xì)血管靜脈端（圖3－10)，稱為前終末微動脈（preterminal arteriole)，正常是閉合的。當(dāng)肺微動脈收縮時，則此旁路開放，血液從小動脈直接進(jìn)入毛細(xì)血管靜脈端，血量增加，壓力增高，液體滲出增多。由于這些血液沒有進(jìn)行氣體交換，故動脈血氧分壓急劇下降。

高山缺氧還引起外周靜脈收縮，回心血量增加，肺血量增加，Wood測定前臂肢體容積，推測靜脈容量。在海平地區(qū)前臂肢體容積測定溢出水量平均為4.4毫升；登山到3596米時，第三下降到3.4毫升，表明有靜脈收縮。而高原肺水腫病人降到2.5毫升。周圍靜脈收縮，中心血量增多，可能是促進(jìn)肺水腫發(fā)生的一個因素。

此外，缺氧可使肺毛細(xì)血管通透性升高，也是引起肺水腫的重要因素。

四、慢性高原適應(yīng)不全癥

慢性高原適應(yīng)不全癥包括高原心臟病、高原血壓或低血壓和高原紅細(xì)胞增多癥。有的是高原心臟病、高原高血壓和高原紅細(xì)胞增多癥三型中有兩型以上并存的混合型。

（一)高原心臟病

圖3－10 肺小動脈與肺毛細(xì)血管靜脈端的交通支—前　終末微動脈

久居高原地區(qū)的人，有少數(shù)（特別是兒童)逐漸出現(xiàn)心悸、氣喘、胸悶、浮腫、右心室增大等現(xiàn)象，可考慮有高原心臟病的可能。X線檢查：肺動脈圓錐突出，右肺下動脈增寬。心電圖圖形；右心肥厚，電軸右偏，有時出現(xiàn)肺型P波。

高原心臟病的發(fā)生，多數(shù)人認(rèn)為是由于高原缺氧，肺小動脈持續(xù)收縮，引起肺小動脈肌層肥厚，管壁增厚，管腔狹窄，阻力增加，而使肺動脈壓持續(xù)升高（表3－5)，加重右心室負(fù)擔(dān)。慢性缺氧，還使紅細(xì)胞生成增多，血液粘滯性增加，又加重心臟的負(fù)擔(dān)。

表3－5 慢性高原適應(yīng)不全癥人與高原居民右心和肺動脈壓比較

有人比較高原習(xí)服的人和高原心臟病患者的右心室功和心臟指數(shù)，證明高原心臟病患者心臟負(fù)擔(dān)加重（表3－6)。

表3－6 高原習(xí)服的人和高原心臟病患者的右心室功

和心臟指數(shù)比較（五例的平均數(shù))

長期肺動脈壓升高，心臟負(fù)擔(dān)加重，將引起右心室代償性肥大，最后可發(fā)展為右心衰竭。但也有少數(shù)病例是以右心衰竭為主的全心衰竭。

（二)高原高血壓和高原低血壓

進(jìn)入高原以后，部分人發(fā)生頭痛、頭昏、失眠等癥狀，血壓持續(xù)在18.62/11.97kPa(140/90毫米汞柱)以上，返回平原，血壓又恢復(fù)，稱為高原低高血壓。高原高血壓的特點是以舒張壓升高為主，超過11.97kPa（90毫米柱)，收縮壓略有升高或在正常范圍內(nèi)，因而脈壓變小。

高原高血壓的發(fā)生機理，可能是由于缺氧使大腦皮層對皮層下樞的調(diào)節(jié)功能減弱，血管運動中樞興奮性升高，通過交感神經(jīng)興奮和腎上腺素分泌增多，引起小動脈收縮；另外，紅細(xì)胞增多，血液粘滯性升高，也是引起外周阻力增加的一個因素。

進(jìn)入高原后，還有少數(shù)人血壓降到11.97/7.98kPa(90/60毫米汞柱)以下，并伴有頭昏、眩暈、乏力等癥狀，稱為高原低血壓。高原低血壓以收縮壓降低為主。其發(fā)生機理不清楚，可能因缺氧，植物神經(jīng)功能紊亂，迷走神經(jīng)張力增加，引起心動緩慢和外周阻力降低；也有人認(rèn)為，缺氧通過某些生理活動性物質(zhì)的作用，使小動脈平滑肌緊張性降低。

（三)高原紅細(xì)胞增多癥

進(jìn)入高原后，紅細(xì)胞數(shù)超過650萬/立方毫米，血紅蛋白超過20克％，血紅細(xì)胞壓積超過65％，并伴有紫紺、頭痛、頭昏、乏力、呼吸困難等，稱為高原紅細(xì)胞增多癥。

紅細(xì)胞和血紅蛋白增多，是機體對缺氧的代償適應(yīng)性變化，進(jìn)入高原后可以很快出現(xiàn)，以進(jìn)入高原后6～14天最明顯，一般持續(xù)6～8個月，開始血量不增加，以后血量有所增加（圖3－11)。組織缺氧，腎臟產(chǎn)生促紅細(xì)胞生成因子（erythrogenin)增多，使血漿中促紅細(xì)胞生成素原（erythropoietinogen)變?yōu)榇偌t細(xì)胞生成素（erythropoietin)，刺激骨髓紅細(xì)胞生成增多，結(jié)果單位容積血液內(nèi)紅細(xì)胞數(shù)和血紅蛋白量增加。

圖3－11 登山以后不同時期血液的變化

Ⅰ在4000和5791米處停留8周后

Ⅱ在5791米處停留3～6周后

Ⅲ在5791米處停留9～14周后

高原紅細(xì)胞增多癥的發(fā)生機理，可能是：

1、在慢性缺氧條件下，中樞化學(xué)感受器對二氧化碳的敏感性和主動脈體與頸動脈體對缺氧的敏感性降低，不能充分發(fā)揮呼吸的代償功能，肺泡通氣量增加不明顯，肺泡氧分壓降低。

2、血中二氧化碳分壓和紅細(xì)胞內(nèi)2，3－二磷酸甘油酸高于同一高度的健康居民，氧離曲線右移（圖3－11)，血紅蛋白對氧親和力降低，血液從肺攝取的氧減少，更加重缺氧，使得紅細(xì)胞生成更多。