病理生理學:第四節(jié)　各型休克的特點

各型休克雖有共同規(guī)律，但也各有其特點。前文所述，雖然反映了休克的共同規(guī)律，但主要是圍繞低血容量性休克的特點來進行分析的�，F(xiàn)將其它幾種重要的休克類型的特點簡述如下。

一、感染性休克

感染性休克（infectious shock)可見于各種微生物引起的敗血癥（故又稱敗血癥休克，septic shock)，特別是革蘭氏陰性細菌的感染，由內(nèi)毒素引起的休克（內(nèi)毒素性休克，endotoxic shock)這型休克主要有以下特點。

1.感染性休克的發(fā)生機理由于細菌的毒素各異，作用不盡相同，感染性休克的發(fā)生機理是極為復雜的，不可能是一個模式。感染性休克和內(nèi)毒素性休克是不一樣的，目前研究最多的是內(nèi)毒素在休克發(fā)生中的作用。給狗注射內(nèi)毒素，可以在幾分鐘內(nèi)出現(xiàn)血壓急劇降低，未梢血液內(nèi)血小板和中性粒細胞數(shù)減少zxtf.net.cn/shiti/；隨后血壓又逐漸升高，血小板中性粒細胞增多；3－4小時后，血壓又再降低，血小板和中性粒細胞數(shù)又減少，外周血管阻力往往是先降低，而后逐漸升高。關于內(nèi)毒素如何引起微循環(huán)障礙和血液動力學變化，目前尚未完全搞清楚，可能通過以下機制（圖10－5)。

圖10－5　內(nèi)毒素性休克的發(fā)生機理

（1)內(nèi)毒素作用于血管內(nèi)皮細胞、血小板和中性粒細胞，而使大量血小板和中性粒細胞聚集和粘附在微循環(huán)內(nèi)（特別是肝和肺內(nèi))，血流受阻（血小板和中性粒細胞的聚集和粘附，早期是可逆的，可被血流沖散)。同時，內(nèi)毒素還可激活補體，使組織胺和5-羥色胺釋放，激活激肽系統(tǒng)，產(chǎn)生緩激肽，而使血管擴張，毛細血管開放數(shù)目增多（組織胺還使肝、肺微靜脈和小靜脈收縮)，結果大量血液淤積在微循環(huán)內(nèi)，回心血量和心輸出量減少，血壓降低。

（2)由于心輸出量減少，可使交感神經(jīng)興奮和兒茶酚胺增多，內(nèi)毒素還有擬交感作用，可引起小動脈收縮和動靜脈吻合支開放，毛細血管內(nèi)動脈血灌流減少。

（3)內(nèi)毒素損害血管內(nèi)皮細胞、激活凝血因子Ⅻ、促使血小板聚集和釋放，再加上微循環(huán)淤血,通透性升高，血液濃縮，容易產(chǎn)生播散性血管內(nèi)凝血（詳見《播散性血管內(nèi)凝血》)。播散性血管內(nèi)凝血在內(nèi)毒素性休克中較為常見，有的是先發(fā)生播散性血管內(nèi)凝血，而導致休克的發(fā)生和發(fā)展。

（4)內(nèi)毒素性休克，除由于微循環(huán)動脈血灌流不足，使細胞代謝發(fā)生障礙外，內(nèi)毒素還可直接損害細胞（線粒體腫脹)，抑制氧化過程，而引起細胞代謝和功能變化。例如給動物注射內(nèi)毒素后，在未出現(xiàn)嚴重的微循環(huán)障礙之前，就可發(fā)現(xiàn)血漿內(nèi)溶酶活性升高，心肌抑制因子的產(chǎn)生，心肌收縮性減弱。因此內(nèi)毒素對細胞的損害在休克發(fā)生過程中，也有一定的意義。

2.由于細菌的毒素不同，作用不同，因而各種感染性休克的表現(xiàn)也很不同，有的表現(xiàn)為低動力型（低排高阻型)，有的表現(xiàn)為高動力型（高排低阻型)（表10－1)。

表10-1　高動力型休克和低動力型休克比較

為什么有這樣不同的表現(xiàn)，目前還不清楚，可能與下列因素有關：

⑴細菌種類不同，革蘭氏陽性細菌引起的多為高動力型；革蘭氏陰性細菌引起的多為低動力型，但也有人報道高動力型休克多數(shù)也是由革蘭氏陰性細菌引起的。

⑵休克的發(fā)展階段不同，開始階段和輕型休克，常表現(xiàn)為高動力型；休克進一步發(fā)展和重型休克，表現(xiàn)為低動力型。有人把高動力型休克看作是感染性休克發(fā)展過程的早期階段。

⑶休克前的血量和血管反應性不同，休克前已有血量減少，易引起小動脈收縮，表現(xiàn)為低動力型；如休克前漢有血量減少，細菌毒素通過某種機理，使β受體興奮，動靜脈吻合支開放和心收縮力加強，因而外周阻力降低，循環(huán)速度加快，心輸出量增加，表現(xiàn)為高動力型。因皮膚微循環(huán)動靜脈吻合支比較豐富，此時血流量增加，所以表現(xiàn)為皮膚潮紅溫暖。

3.因為有感染存在，在發(fā)生休克時，除有休克表現(xiàn)外，還有因感染而引起的其它損害，所以病情更加嚴重和復雜。

二、心源性休克

凡能嚴重地影響心臟排血功能，使心輸出量急劇降低的原因，都可引起心源性休克（cardiogenicshock)。例如大范圍心肌梗塞、彌漫性心肌炎、急性心包填塞、肺動脈栓塞、嚴重心律失常以及各種嚴重心臟病晚期。其中主要的是心肌梗塞。這型休克的主要特點是：①由于心泵衰竭，心輸出量急劇減少，血壓降低；微循環(huán)變化的發(fā)展過程�；�本上和低血容量性休克相同，但常在早期因缺血缺氧死亡；②多數(shù)病人由于應激反應和動脈充盈不足，使交感神經(jīng)興奮和兒茶酚胺增多，小動脈、微動脈收縮，外周阻力增加，致使心臟后負荷加重；但有少數(shù)病人外周阻力是降低的（可能是由于心室容量增加，剌激心室壁壓力感受器，反射性地引起心血管運動中樞的抑制)；③交感神經(jīng)興奮，靜脈收縮，回心血量增加，而心臟不能把血液充分輸入動脈，因而中心靜脈壓和心室舒張期末容量和壓力升高；④常比較早地出現(xiàn)較為嚴重的肺淤血和肺水腫，這些變化又進一步加重心臟的負擔和缺氧，促使心泵衰竭。

三、過敏性休克

過敏性休克（anaphylactic shock)可見于某些藥物（如青霉素、奴夫卡因)和血清制劑（如破傷風抗毒素、白喉類毒素)過敏的人。特應性機體受到過敏原剌激后易產(chǎn)生抗體（IgE)持久地被吸附在細胞膜上（特別是小血管周圍的肥大細胞和血液的嗜鹼性細胞)。當再次遇到相應的過敏原，細胞膜上的IgE即與過敏原結合，激發(fā)細胞釋放組織胺和其它血管活性物質(zhì)（如5-羥色胺、慢反應物質(zhì))；抗原與抗體在細胞表現(xiàn)結合，還可激活補體系統(tǒng)，并通過被激活的補體激活激肽系統(tǒng)。組織胺、緩激肽、補體C₃a、C₅a等可使后微動脈和毛細血管前括約肌舒張，大量毛細血管開放，通透性增加，另外組織胺還可選擇性地使一些器官的微靜脈和小靜脈收縮，因而造成微循環(huán)淤血，容量擴大，大量血液淤積在微循環(huán)內(nèi)，致靜脈回流量和心輸出量急劇減少，血壓降低。另外，組織胺還能引起支氣管平滑肌收縮，造成呼吸困難。這種休克發(fā)病非常迅速，可立即注射縮血管藥物（如腎上腺素)，解除支氣管平滑肌收縮，改善通氣功能；使小動脈、微動脈收縮，增加外周阻力，提高血壓，保證心腦等重要器官的血液供給。

四、神經(jīng)源性休克

在正常情況下，血管運動中樞不斷發(fā)放沖動沿傳出的交感縮血管纖維到達全身小血管，使其維持著一定的緊張性。當血管運動中樞發(fā)生zxtf.net.cn抑制或傳出的交感縮血管纖維被阻斷時，小血管就將因緊張性的喪失而發(fā)生擴張，結果是外周血管阻力降低，大量血液淤積在微循環(huán)中，回心血量急劇減少，血壓下降，引起神經(jīng)源性休克（neurogenic shock)。此類休克常發(fā)生于深度麻醉或強烈疼痛剌激后（由于血管運動中樞被抑制)或在脊髓高位麻醉或損傷時（因為交感神經(jīng)傳出徑路被阻斷)。本類休克的病理生理變化和發(fā)生機制比較簡單，預后也較好，有時不經(jīng)治療即可自愈，有的則在應用縮血管藥物后迅速好轉(zhuǎn)。有人認為這種情況只能算是低血壓狀態(tài)（hypotensive state)，而不能算是休克，因為從休克的概念來看，在這種患者，微循環(huán)的灌流并無急劇的減少。