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氮氧化物中毒

  
疾病名稱(英文) nitrogen oxides poisoning
拚音 DANYANGHUAWUZHONGDU
別名
西醫(yī)疾病分類代碼 中毒及化學(xué)損害,
中醫(yī)疾病分類代碼
西醫(yī)病名定義 吸入氧化亞氮(笑氣,N2O)、一氧化氮(NO)、二氧化氮(NO2)、三氧化二氮(N2O3)、四氧化二氮(N2O4)和五氧化二氮(N2O5)后而引起的中毒。
中醫(yī)釋名
西醫(yī)病因 氮氧化物中毒是指吸入氧化亞氮(笑氣,N2O)、一氧化氮(NO)、二氧化氮(NO2)、三氧化二氮(N2O3)、四氧化二氮(N2O4)和五氧化二氮(N2O5)等的總稱。后三者容易分解為一氧化氮和二氧化氮,使毒性增加4—5倍。接觸氮氧化物機(jī)會較多的工業(yè)有制造和爆炸硝基炸藥、硝化纖維制造、染料、重氮化反應(yīng)、氬弧焊、青飼料和谷物貯存后缺氧發(fā)酵中的硝酸鹽分解出氮氧化物和生產(chǎn)氮氧化物車間。
中醫(yī)病因
季節(jié)
地區(qū)
人群
強(qiáng)度與傳播
發(fā)病率
發(fā)病機(jī)理
中醫(yī)病機(jī)
病理
病理生理 氮氧化物的水溶性較差,吸入后主要損害下呼吸道和肺泡。在肺泡表面遇水后逐漸溶解并形成游離氫(H+)和羥基(—OH),再形成亞硝酸和硝酸,刺激和腐蝕肺泡上皮細(xì)胞和損害毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞,使?jié)B透性增加,引起化學(xué)性肺炎水腫。亞硝酸鹽和硝酸鹽可使血紅蛋白氧化形成高鐵血紅蛋白,引起組織缺氧。近年來證明二氧化氮能使肺泡表面活性物質(zhì)過氧化和抑制上皮細(xì)胞的乳酸脫氫酶,而后損害肺泡細(xì)胞。
中醫(yī)診斷標(biāo)準(zhǔn)
中醫(yī)診斷
西醫(yī)診斷標(biāo)準(zhǔn)
西醫(yī)診斷依據(jù)
發(fā)病 約經(jīng)4—6h或長達(dá)12—24h的無癥狀潛伏期后,癥狀突然加劇。
病史
癥狀
體征 急性中毒的臨床表現(xiàn),先有眼、鼻及上呼吸道輕微的刺激癥狀。脫離接觸后迅速消失。輕者表現(xiàn)為咽喉不適、干咳、胸悶、頭痛、乏力、惡心等癥狀。一般經(jīng)2—3d癥狀消失。重者出現(xiàn)嗆咳、痰帶血絲、胸痛、氣急。兩肺呼吸音粗,可有干、濕啰音。癥狀加劇有氣急、發(fā)紺、劇咳,伴粉紅色痰和咯血。
體檢 呼吸淺而快,心跳快,兩肺滿布濕啰音。神經(jīng)系統(tǒng)癥狀表現(xiàn)為煩躁或昏迷。病程中可發(fā)生自發(fā)性氣胸、縱隔氣胸和皮下氣腫。有高鐵血紅蛋白血癥患者,發(fā)紺明顯,缺氧更嚴(yán)重。長期吸入低濃度氮氧化物可有慢性咽炎、慢性支氣管炎和神經(jīng)衰弱癥狀。
電診斷 心電圖有ST段和T波改變。
影像診斷 急性中毒:X線胸片示肺紋理增多、增粗或片狀陰影,肺門影蝶狀增寬。
實驗室診斷 血?dú)夥治鲅醴謮航档,可伴?a class="channel_keylink" href="/pharm/2009/20090107122051_48357.shtml" target="_blank">二氧化碳分壓增高。
血液
尿
糞便
腦脊液
其他診斷
免疫學(xué)
組織學(xué)檢驗
西醫(yī)鑒別診斷 氮氧化物中毒應(yīng)與中毒性肺炎、自發(fā)性氣胸等鑒別。
中醫(yī)類證鑒別
療效評定標(biāo)準(zhǔn)
預(yù)后
并發(fā)癥
西醫(yī)治療 患者應(yīng)絕對臥床休息,即使無癥狀,至少亦要觀察48h。治療重點是防治肺水腫,吸氧、早期應(yīng)用腎上腺皮質(zhì)激素和抗生素預(yù)防感染。發(fā)生肺水腫可用消泡劑二甲基硅油吸入。高鐵血紅蛋白血癥用亞甲藍(lán)(美藍(lán)),每公斤體重1—2mg,靜脈注射。
中醫(yī)治療
中藥
針灸
推拿按摩
中西醫(yī)結(jié)合治療
護(hù)理
康復(fù)
預(yù)防
歷史考證
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