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2020年執(zhí)業(yè)獸醫(yī)考試新增考點資料-獸醫(yī)病理學(xué)

2020年執(zhí)業(yè)獸醫(yī)考試新增-獸醫(yī)病理學(xué)


第二節(jié) 病因?qū)W概論


三、疾病發(fā)生的一般機制
1、神經(jīng)機制
2、體液機制
疾病發(fā)生發(fā)展過程中,體液機制與神經(jīng)機制常同時或先后起作用,共同參與,稱為神經(jīng)體液機制。
3、細胞機制
4、分子機制
由于DNA遺傳性變異引起的一類以蛋白質(zhì)異常為特征的疾病,稱為分子病

第二節(jié) 細胞死亡


一、細胞死亡
1、細胞壞死  活體內(nèi)局部組織或細胞的病理性死亡。壞死是不可逆的變化
壞死少數(shù)可立即發(fā)生(致病因子強烈),多數(shù)由萎縮、變性發(fā)展而來,“漸進性”壞死。
常見的有:缺血、缺氧、物理、化學(xué)機械等因素。2、細胞凋亡
指為維持內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定,由基因控制的細胞自主而有序的死亡過程,是一種主動的由基因決定的細胞自我破壞過程,又稱程序死亡。
3、細胞自噬
真核生物中高度保守的蛋白質(zhì)或細胞器的降解過程。
六、細胞自噬
(一)概念
是真核生物中高度保守的蛋白質(zhì)或細胞器的降解過程。
(二)分類
巨自噬、微自噬和分子伴侶介導(dǎo)的自噬。
(三)生物學(xué)意義
自噬既是細胞的一種正常的生理活動,也是在細胞遭受內(nèi)外刺激時作為應(yīng)激反應(yīng)被激活,自噬可以起到保護細胞存活的作用。
過度活躍的自噬可引起細胞死亡,稱為自噬性細胞死亡,也稱Ⅱ型程序性細胞死亡。動物機體除紅細胞外,各種細胞均可發(fā)生自噬。

第六節(jié) 外源性色素沉著


一、碳末沉著
碳末是最常見的外源性色素,引起黑肺病。碳末常沉著在肺門淋巴結(jié)。
二、粉塵沉著
粉塵病是指吸入任何灰塵并在肺內(nèi)潴留而引起疾病的總稱。采石場的硅肺病
三、文身色素
動物標記
四、四環(huán)素沉著
牙齒發(fā)育過程中服用四環(huán)素類抗生素會沉著在礦化的牙本質(zhì)、牙釉質(zhì)、牙骨質(zhì)中,將牙齒染成黃色或棕色。
五、福爾馬林色素沉著
組織固定中產(chǎn)生,并非吸入體內(nèi)。
含血組織接觸酸性福爾馬林溶液時可產(chǎn)生一種顯微鏡下可觀察到的福爾馬林色素,也稱為酸性福爾馬林血色素。
福爾馬林色素鏡下呈棕色甚至黑色、細小、顆粒狀,具有雙折射的針狀結(jié)構(gòu)。
如何避免?
1.采用pH6.5以上的磷酸緩沖溶液配置10%的中性福爾馬林溶液。
2.使用戊二醛-多聚甲醛混合固定液
3.HE染色前將脫蠟的組織切片浸泡在飽和的苦味酸酒精溶液中。

第三節(jié) 水中毒


一、概念
當機體攝入水總量大大超過排出量,以致水分在體內(nèi)潴留,引起血漿滲透壓下降和循環(huán)血量增多,稱為水中毒。
又稱為高容量低鈉血癥。
二、原因
水攝入過多;抗利尿激素分泌過多;腎功能障礙
三、對機體的影響
1、中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀——昏迷(神經(jīng)細胞內(nèi)水腫)
2、細胞外液增加,組織水腫嚴重者,溶血
3、細胞內(nèi)水腫

第二節(jié) 缺氧的病理變化


(一)細胞和組織變化
1.紅細胞增多和利用氧氣能力增強
2.無氧酵解增強
3.肌紅蛋白增多
4.低代謝狀態(tài)
(二)中樞神經(jīng)系統(tǒng)變化
腦是機體對氧依賴性最大的器官之一,其耗氧量占機體總耗氧量的20-30%。腦組織的能量主要來源于葡萄糖的有氧氧化。缺氧時,造成腦細胞水腫、壞死和腦間質(zhì)水腫。
(三)缺血后再灌流損傷
在一定的條件下,缺血后再疏通血管或再造血管使血液再灌流組織,不能恢復(fù)功能,反而加重該器官的結(jié)構(gòu)損傷和功能障礙,引起嚴重后果。
當機體出現(xiàn)各種臨床綜合表現(xiàn)時,則稱為“再灌流綜合征”。
常見于:休克、器官或皮膚移植、斷肢再植、心臟手術(shù)時。

炎癥小體


一、概念
是由胞漿內(nèi)模式識別受體(PRRs)參與組裝的多蛋白復(fù)合物,是天然免疫系統(tǒng)的重要組成部分。
二、作用:
1、識別病原相關(guān)分子模式(PAMPs)或者宿主來源的危險信號分子(DAMPs),招募和激活促炎癥蛋白酶Caspase-1。
2、活化的Caspase-1切割I(lǐng)L-1β和IL-18的前體,產(chǎn)生相應(yīng)的成熟細胞因子。炎癥小體的活化還能夠誘導(dǎo)細胞的炎癥壞死(pyroptosis)。
三、分類目前已發(fā)現(xiàn)的炎性小體主要有4種,即:
NLRP1炎性小體、NLRP3炎性小體、IPAF炎性小體和AIM2炎性小體。已知發(fā)現(xiàn)的炎性小體一般均含有凋亡相關(guān)微粒蛋白(apoptosis-associated speck-like protein containing CARD,ASC)、caspase蛋白酶以及一種NOD樣受體(NOD-like receptor,NLR)家族蛋白(如NLRP1)或HIN200家族蛋白(如AIM2)。
四、炎癥小題的作用機制和生物學(xué)效應(yīng)
①病原/危險相關(guān)分子模式可以激活炎性小體復(fù)合物的形成,從而激活蛋白酶capse-1;
②caspase - 1激活可以調(diào)控促炎細胞因子IL-1β、 IL -18的成熟和誘導(dǎo)細胞焦亡;
③炎性小體復(fù)合物中的新成員,如蛋白激酶Nek7和Ga sermin D具有新的特殊功能,可以分泌非常規(guī)蛋白,誘導(dǎo)細胞自噬;
④不依賴炎性小體復(fù)合體形式的一些炎性小體,在不同的生理過程中發(fā)揮作用,如AIM2可抑制腫瘤形成,NLRP3/6/12可調(diào)控T細胞免疫。


 
第三節(jié) 心血管系統(tǒng)疾病


一、淋巴管炎
1、概念
是淋巴管的炎癥。多由局部創(chuàng)口或潰瘍感染細菌所致。
可出現(xiàn)菌血癥伴轉(zhuǎn)移性感染灶,速度快。

第七節(jié) 生殖系統(tǒng)疾病病理


五、卵巢炎與卵巢硬化
較少見,常為化膿性,
急性:卵巢腫大柔軟,表面或?qū)嵸|(zhì)內(nèi)有小膿腫。
慢性炎癥:卵巢實質(zhì)變性,淋巴細胞和漿細胞浸潤,結(jié)締組織增生,卵巢白膜增厚,體積變小,質(zhì)地變硬,稱為卵巢硬化。
六、卵巢囊腫
1、概念
卵泡或黃體內(nèi)積聚多量分泌物。
分為:卵泡囊腫和黃體囊腫
卵巢囊腫:一般是由卵泡成熟后沒有破裂排卵而形成的,其原因主要是垂體前葉釋放的促黃體生成素(LH)不足,卵泡雖然發(fā)育成熟,但不能刺激卵泡足以破裂的程度。動物出現(xiàn)長時間發(fā)情,慕雄狂。
黃體囊腫:黃體中心部呈囊泡狀擴張所形成囊腫。動物長時間不發(fā)情。
七、輸卵管炎
1、概念
指由于致病菌感染造成輸卵管的炎癥變化。通常是雙側(cè)的。
八、與繁殖障礙有關(guān)的其它病癥
1、子宮內(nèi)膜萎縮與增生
2、子宮內(nèi)膜異位癥
3、精子肉芽腫
4、隱睪
5、睪丸萎縮與退化

 

第八節(jié) 皮膚及運動系統(tǒng)病理


一、皮炎及皮疹
發(fā)生在真皮的炎癥,急性:伴隨主動充血、水腫和白細胞的移行。
二、毛囊炎
指整個毛囊的炎癥。分為:
1、毛囊周圍炎
2、壁性毛囊炎
3、毛球炎
4、腔性毛囊炎
三、白肌病的病因與病變
硒或維生素E缺乏、含硫氨基酸缺乏
病變:橫紋肌變性和蠟樣壞死。
四、肌炎
是肌纖維、肌囊及其間結(jié)締組織發(fā)生的炎癥。寄生蟲引起的多見,如旋毛蟲病、肉孢子蟲病以及嗜酸性粒細胞性肌炎。
五、骨軟癥
鈣磷缺乏或鈣磷比例不當,VD缺乏。
骨質(zhì)疏松,易骨折。
六、佝僂病
幼齡動物,鈣磷缺乏或鈣磷比例不當,VD缺乏,缺乏光照。
長骨彎曲,肋骨軟骨結(jié)合部形成串珠樣腫。
七、關(guān)節(jié)炎
急性關(guān)節(jié)炎分為:
1、漿液性
2、纖維素性
3、化膿性
八、蹄葉炎
蹄壁真皮的乳頭層和血管層的彌漫性、無菌性、漿液性炎癥。
病因:
1、精料過多,消化不良
2、運動不足,或使役過度后突飲冷水
3、堅硬地面久站
4、刺激性瀉劑
5、繼發(fā)于傳染性胸膜肺炎、流感、肺炎或疝痛。

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