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VAP發(fā)病機(jī)制與多種因素有關(guān)，包括呼吸道與全身防御機(jī)制受損，口咽部定植菌“誤吸”，上消化道定植菌逆行和易位、吸入，細(xì)菌生物被膜形成等[4]。氣管插管由于建立了人工氣道，易損傷咽部及氣道黏膜，破壞呼吸道防御機(jī)制，且跨過(guò)了咽喉部這一重要屏障，失去了正常條件下上呼吸道的濾過(guò)、濕化及非特異性免疫保護(hù)作用。MV時(shí)細(xì)菌易在氣管導(dǎo)管(ETT)表面形成生物膜，使細(xì)菌逃避宿主的免疫應(yīng)答和抗生素的殺傷，使感染遷延。有研究[5]觀(guān)察新生兒MV過(guò)程中下呼吸道感染發(fā)生情況，掃描電鏡觀(guān)察ETT表面生物膜形成情況，結(jié)果20例中13例伴發(fā)下呼吸道感染;留置1天以上的ETT表面細(xì)菌定植增加(12/20)，3天左右ETT表面生物膜初步形成，超過(guò)3天生物膜結(jié)構(gòu)更復(fù)雜;ETT表面和下呼吸道分泌物培養(yǎng)各分離到病原菌7種和10種，分離所得的革蘭陰性菌均多重耐藥�？梢�(jiàn)ETT表面細(xì)菌定植及生物膜形成與MV新生兒發(fā)生下呼吸道感染相關(guān)。
新生兒VAP發(fā)生的危險(xiǎn)因素可分為兩大類(lèi)：(1)醫(yī)源性因素如氣管插管、MV等各種侵入性操作、治療及濫用抗生素。(2)機(jī)體內(nèi)在原因如早產(chǎn)兒、低出生體重兒免疫功能低下，嚴(yán)重基礎(chǔ)疾病等。新生兒MV3天后易出現(xiàn)肺部感染[6];再插管也是發(fā)生VAP的危險(xiǎn)因素[7]。文獻(xiàn)[3，8，9]報(bào)道VAP發(fā)生與MV持續(xù)時(shí)間、插管次數(shù)密切相關(guān)。本研究單因素及多因素分析MV持續(xù)時(shí)間在VAP的發(fā)生上差異有顯著性，且呈正相關(guān);插管次數(shù)超過(guò)2次以上全部發(fā)生VAP。表明MV持續(xù)時(shí)間及插管次數(shù)為VAP危險(xiǎn)性因素醫(yī).學(xué)全.在.線(xiàn)網(wǎng)站zxtf.net.cn。
新生兒肺血管豐富，彈力組織發(fā)育差，肺內(nèi)含氣量少而含血量多;尤其早產(chǎn)兒、低出生體重兒免疫功能不成熟，防御性IgA減少，高應(yīng)激、高代謝及熱量供應(yīng)不足造成負(fù)氮平衡，肺順應(yīng)性降低;加之原發(fā)肺部疾患如呼吸窘迫綜合征等降低了肺自然抵抗力，易發(fā)生感染。對(duì)胎齡、出生體質(zhì)量與VAP發(fā)生的相關(guān)性報(bào)道不一，有報(bào)道[3，8~10]胎齡、出生體質(zhì)量與VAP發(fā)生有相關(guān)性;另有報(bào)道[11]無(wú)相關(guān)性。本文單因素分析胎齡、出生體質(zhì)量、血漿總蛋白與白蛋白水平與VAP發(fā)生差異有顯著性;多因素分析只有血漿白蛋白水平與VAP發(fā)生呈負(fù)相關(guān)，表明血漿白蛋白水平為VAP保護(hù)性因素。本研究63例早產(chǎn)兒(早產(chǎn)兒又與低出生體重密切相關(guān))中原發(fā)病大都為呼吸窘迫綜合征，有40例應(yīng)用了PS治療，相應(yīng)縮短了早產(chǎn)兒MV持續(xù)時(shí)間，減少了VAP發(fā)生，由此排除了胎齡、出生體質(zhì)量與VAP發(fā)生的相關(guān)性。
根據(jù)新生兒特點(diǎn)，pH<7.30為酸中毒，但影響pH因素較多;PaO2/FiO2和OI是判斷呼吸衰竭肺氧合功能的敏感指標(biāo)，PaO2/FiO2體現(xiàn)肺的通氣和換氣功能，與肺內(nèi)血液分流量相關(guān)，反映肺血管床和肺泡損傷，是判斷急性肺損傷(PaO2/FiO2≤300 mm Hg)與急性呼吸窘迫綜合征(PaO2/FiO2≤200 mm Hg)的標(biāo)準(zhǔn)之一，連續(xù)比較其數(shù)值變化，有助于了解病情的進(jìn)展及治療反應(yīng);OI反映肺氧合的障礙程度。本文單因素分析MV前酸中毒、PaO2/FiO2與OI與VAP發(fā)生無(wú)相關(guān)性。
降低新生兒VAP發(fā)生，最重要的是縮短MV持續(xù)時(shí)間，減少氣管插管次數(shù)，在病情穩(wěn)定后改用鼻塞CPAP通氣序貫療法;加強(qiáng)營(yíng)養(yǎng)免疫治療;針對(duì)致病菌選擇敏感抗生素。
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