呼吸性堿中毒

【概述】　返回

　　呼吸性堿中毒是以原發(fā)的PCO₂降低（＜4.67kPa)和pH值增高（＞7.45)為特征的低碳酸血癥。

【診斷】　返回

　　根據(jù)病史和臨床表現(xiàn)可初步做出診斷，血氣分析可以確定診斷血液PH值增高，P_CO2下降，[HCO₃^-]下降。

【治療措施】　返回

　　1.積極防治原發(fā)病。

　　2.降低病人的通氣過度，如精神性通氣過度可用鎮(zhèn)靜劑。

　　3.為提高血液PCO₂可用紙袋或長筒袋罩住口鼻，以增加呼吸道死腔，減少CO₂的呼出和喪失。也可吸入含5%CO₂的氧氣，達到對癥治療的作用。

　　4.手足搐搦者可靜脈適量補給鈣劑以增加血漿[Ca⁺⁺]（緩注10%葡萄糖酸鈣10ml)。

【病因?qū)W】　返回

　　　1.精神性過度通氣　 這是呼吸性堿中毒的常見原因，但一般均不嚴重。嚴重者可以有頭暈、感覺異常，偶爾有搐搦。常見于癔病發(fā)作患者。

　　2.代謝性過程異常 甲狀腺機能亢進及發(fā)熱等時，通氣可明顯增加超過了應(yīng)排出的CO₂量�？蓪�(dǎo)致呼吸性堿中毒，但一般也不嚴重。但都說明通氣量并非單單取決于體液中[H⁺]和Pco₂，也與代謝強度和需氧情況有關(guān)。此時的通氣過度可能是肺血流量增多通過反射性反應(yīng)引起的。

　　3.乏氧性缺氧 乏氧性缺氧時的通氣過度是對乏氧的代償，但同時可以造成CO₂排出過多而發(fā)生呼吸性堿中毒。常見于進入高原、高山或高空的人；胸廓及肺病變?nèi)?a class="channel_keylink" href="/tcm/2009/20090113023751_77901.shtml" target="_blank">肺炎、肺栓塞、氣胸、肺淤血等引起胸廓、肺血管或肺組織傳入神經(jīng)受剌激而反射性通氣增加的病人；此外，有些先天性心臟病患者，由于右至左分流增加而導(dǎo)致低張性低氧血癥也能出現(xiàn)過度通氣。這些均引起血漿H₂CO₃下降而出現(xiàn)呼吸性堿中毒。

　　4.中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾患　 腦炎、腦膜炎、腦腫瘤、腦血管意外及顱腦損傷病人中有的呼吸中樞受到剌激而興奮，出現(xiàn)通氣過度。

　　5.水楊酸中毒 水楊酸能直接剌激呼吸中樞使其興奮性升高，對正常剌激的敏感性也升高。因而出現(xiàn)過度通氣。

　　6.革蘭氏陰性桿菌敗血癥 革蘭氏陰性桿菌進入血路而繁殖的病人，在體溫血壓還沒有發(fā)生變化時即可出現(xiàn)明顯的通氣過度。Pco₂有低至17mmHg者。此變化非常有助于診斷。其機理尚不清楚，因為動物實驗中未能成功復(fù)制此一現(xiàn)象。

　　7.人工呼吸過度。

　　8.肝硬化 肝硬化有腹水及血NH₃升高者可出現(xiàn)過度通氣。可能系NH₃對呼吸中樞的剌激作用引起的。當然，腹水上抬橫隔也有剌激呼吸的作用，但是非肝硬化的腹水病人卻無過度通氣的反應(yīng)。

　　9.代謝性酸中毒突然被糾正 例如使用NaHCO₃糾正代謝性酸中毒，細胞外液[HCO₃^-]濃度迅速升至正常，但通過血腦漿屏障很慢，約12～24小時，此時腦內(nèi)仍為代謝性酸中毒，故過度通氣仍持續(xù)存在。這就造成H₂CO₃過低的呼吸性堿中毒。

　　10.妊娠 有中等程度的通氣增加，它超過CO₂產(chǎn)量，目前認為系黃體酮對呼吸中樞的剌激作用，一些合成的黃體酮制劑也有此作用。妊娠反應(yīng)期因嘔吐、飲食不足可發(fā)生酮癥酸中毒，妊娠反應(yīng)期過后則可發(fā)生呼吸性堿中毒，有時引起手足搐搦。

【臨床表現(xiàn)】　返回

　　由于PCO₂減低，呼吸中樞受抑制，臨床表現(xiàn)呼吸由深快轉(zhuǎn)為快淺、短促，甚至間斷嘆息樣呼吸，提示預(yù)后不良。由于組織缺氧，患者有頭痛、頭暈及精神癥狀。由于血清游離鈣降低引起感覺異常，如口周和四肢麻木及針刺感，甚至搐搦、痙攣、Trousseau征陽性。化驗檢查：pH值升高，PCO₂、CO₂CP降低，SB、BE、BB可下降或正常。