炎癥過程的一個重要特征就是白細胞粘附、穿越血管內(nèi)皮細胞，向炎癥部位滲出。這一過程一個重要的分子基礎(chǔ)是白細胞與血管內(nèi)皮細胞粘附分子的相互作用，表2-7例舉了參與這一過程的粘附分子。不同白細胞的滲出過程或滲出過程的不同階段所涉及的粘附分子不盡相同。
1.不同粘附分子在粘附過程不同階段所起的作用 在體內(nèi)由于血液處于不斷流動狀態(tài)，白細胞與血管內(nèi)皮細胞的粘附作用是在血液流動產(chǎn)生的切力作用下進行的，因此白細胞與血管內(nèi)皮細胞的相互粘附作用有其特殊性。體內(nèi)白細胞與血管內(nèi)皮細胞的粘附作用包括白細胞沿血管壁流動的最初粘附作用，以及隨后的加強粘附和穿越內(nèi)皮細胞的過程。為了模擬體內(nèi)血液流動狀態(tài)，在體外研究白細胞與血管內(nèi)皮細胞的粘附作用時，采用了特殊的實驗裝置，使培養(yǎng)液中的中性粒細胞不斷流動通過培養(yǎng)狀態(tài)的單層內(nèi)皮細胞。實驗表明，在流體產(chǎn)生的切力作用下，CD11/CD18與其配體ICAM-1對于中性粒細胞與血管內(nèi)皮細胞的最初粘附幾乎不起作用。相比之下，L-seletin分子與其配體E-selectin的結(jié)合則發(fā)揮重要的作用，抗L-selectin分子的單克隆抗體可明顯阻斷這種最初的粘附作用。在隨后發(fā)生的中性粒細胞與血管內(nèi)皮細胞加強粘附并穿越血管內(nèi)皮細胞的過程中，L-selectin分子與其配體的結(jié)合則幾乎不起任何作用，而CD11/CD18與其配體的相互作用上升到關(guān)鍵地位。已經(jīng)粘附于血管內(nèi)皮細胞的中性粒細胞L-selcetin分子表達水平顯著下降，在趨化因子（如膜結(jié)合IL-8)的誘導下，CD11/CD18表達水平則明顯升高。事實上，L-selectin分子表達下降可減少對已粘附中性粒細胞的牽拉作用，有利于CD11/CD18介導的中性粒細胞的穿越血管內(nèi)皮細胞過程。醫(yī)學全.在線提供
表2-7 參與白細胞與血管內(nèi)皮細胞粘附的粘附分子
| 白細胞粘附分子（受體) | 主要表達細胞 | 內(nèi)皮細胞的粘附分子（相應配體) |
| CD11a/CD18 | N.L.M | ICAM-1、ICAM-2、ICAM-3 |
| CD11b/CD18 | N.L.M | ICAM-1 |
| CD11c/CD18 | N.L.M | |
| VLA-4(CD49d/CD29) | L.M | ICAM-1 |
| l-selectin(CD62L) | N.L.M | E-selectin、P-selectin |
| CD15 | N | E-selectin、P-selectin |
注：N：中性粒細胞 L：淋巴細胞 M：單核細胞
2.膜結(jié)合細胞因子在白細胞與血管內(nèi)皮細胞粘附過程中所起的作用 調(diào)節(jié)上述白細胞粘附分子表達的細胞因子有血管內(nèi)皮細胞膜表面結(jié)合的IL-8、GM-CSF、PAF等對中性粒細胞具有趨化作用的細胞因子，血管內(nèi)皮細胞所合成的上述細胞因子主要以膜結(jié)合（membrane-bound)的形成表達于血管內(nèi)皮細胞表面。中性粒細胞與血管內(nèi)皮細胞的粘附過程是在血管內(nèi)皮細胞膜結(jié)合細胞因子調(diào)節(jié)作用下多種粘附分子按順序協(xié)調(diào)作用的復雜過程（圖2-12)。
