免疫網(wǎng)絡(luò)學(xué)說(shuō)最早由Jene提出，在免疫網(wǎng)絡(luò)學(xué)說(shuō)的發(fā)展過(guò)程中不斷得到完善和發(fā)展。
一、Jerne的免疫網(wǎng)絡(luò)學(xué)說(shuō)
Jerne強(qiáng)調(diào)免疫系統(tǒng)中各個(gè)細(xì)胞克隆不是處于一種獨(dú)立狀態(tài)，而是通過(guò)自我識(shí)別、相互刺激和相互特約構(gòu)成一個(gè)動(dòng)態(tài)平衡的網(wǎng)絡(luò)結(jié)構(gòu)。構(gòu)成相互刺激和相互特約的物質(zhì)基礎(chǔ)是獨(dú)特型和抗獨(dú)特型。
1.Jerne的免疫網(wǎng)絡(luò)結(jié)構(gòu) 見(jiàn)9-5示意圖。
2.Jerne免疫網(wǎng)絡(luò)解釋免疫應(yīng)答
（1)啟動(dòng)免疫應(yīng)答：正常生理情況下，體內(nèi)i2對(duì)P1的正調(diào)節(jié)和P3對(duì)il的負(fù)調(diào)節(jié)，使Plil處于一個(gè)動(dòng)態(tài)抑制性穩(wěn)定狀態(tài)。外來(lái)抗原（E)進(jìn)入機(jī)體后打破了識(shí)別和反應(yīng)組、內(nèi)影像組、抗獨(dú)特型組以及非特異平行組之間保持的抑制性平衡狀態(tài)。進(jìn)入機(jī)體的抗原，一部分刺激識(shí)別組細(xì)胞，一部分立即與識(shí)別組預(yù)先產(chǎn)生的自然抗體相結(jié)合并消除這部分抗體，這就暫時(shí)減弱了識(shí)別組對(duì)內(nèi)影像組的抑制效應(yīng)和對(duì)抗獨(dú)特型組的刺激效應(yīng)。由于內(nèi)影像組抑制效應(yīng)的減弱，使該組細(xì)胞發(fā)生增殖并產(chǎn)生抗體，增強(qiáng)了內(nèi)影像組對(duì)識(shí)別組的刺激效應(yīng)。同時(shí)識(shí)別組對(duì)抗獨(dú)特型組的刺激效應(yīng)減弱，使獨(dú)特型組處于更可抑制的狀態(tài)，以致減弱了對(duì)識(shí)別組的抑制效應(yīng)。因此，抗原的刺激、內(nèi)影像組刺激效應(yīng)的增強(qiáng)和抗獨(dú)特型組抑制效應(yīng)的增強(qiáng)等多種因素促進(jìn)了識(shí)別組的增殖和抗體的分泌。
�。�2)免疫應(yīng)答的自控：由于抗原啟動(dòng)免疫應(yīng)答，識(shí)別組分泌抗體增加，恢復(fù)了對(duì)內(nèi)影像組的抑制效應(yīng)和對(duì)抗獨(dú)特型組的刺激效應(yīng)，使免疫應(yīng)答水平得到控制，免疫網(wǎng)絡(luò)的動(dòng)態(tài)趨于恢復(fù)平衡。如刺激的抗原在體內(nèi)持續(xù)存在，對(duì)識(shí)別組的刺激效應(yīng)持續(xù)超過(guò)對(duì)該組的抑制效應(yīng)，可使免疫應(yīng)答持續(xù)發(fā)生。當(dāng)抗原被清除后，對(duì)識(shí)別組的抑制效應(yīng)超過(guò)對(duì)其的刺激效應(yīng)，使免疫應(yīng)答恢復(fù)到原先的平衡狀態(tài)。
圖9-6是簡(jiǎn)化的Jerne免疫網(wǎng)絡(luò)結(jié)構(gòu)示意圖。機(jī)體的免疫網(wǎng)絡(luò)同四組淋巴細(xì)胞構(gòu)成。第一組為抗原反應(yīng)細(xì)胞（ARC)，可通過(guò)其抗原受體對(duì)外來(lái)抗原起反應(yīng)，并以ARC為主體與另外三組淋巴細(xì)胞構(gòu)成網(wǎng)絡(luò)。第二組為獨(dú)特型反應(yīng)細(xì)胞（IRC)或獨(dú)特型組（idiotype set)。能識(shí)別ARC上的獨(dú)特型決定簇，從而抑制ARC對(duì)外來(lái)抗原起反應(yīng)。第三組為內(nèi)部影像組（internal image set)。其抗原受體上的獨(dú)特型與外來(lái)抗原相同，故能被ARC識(shí)別，激發(fā)ARC增殖。第四組為非特異性平行組（nonspecific parallel set),它的抗原ARC不同，但其抗原受體上的獨(dú)特型（Id)與ARC上的Id相同，故能被IRC識(shí)別，從而間接抑制ARC的增殖，加強(qiáng)了對(duì)網(wǎng)絡(luò)的抑制作用。二、三、四組淋巴細(xì)胞又可各為主體，再分別與另外的三組淋巴細(xì)胞組成網(wǎng)絡(luò)，如此下去，在體內(nèi)形成網(wǎng)絡(luò)系統(tǒng)。從總的效應(yīng)來(lái)看，是一種均衡性抑制。
圖9-6 免疫網(wǎng)絡(luò)學(xué)說(shuō)（Jerne)
免疫網(wǎng)絡(luò)學(xué)說(shuō)和內(nèi)影像可解釋醫(yī)學(xué)上的一些現(xiàn)象，如記憶淋巴細(xì)胞的存在、Weigle現(xiàn)象以及非特異性的反應(yīng)等。醫(yī).學(xué) 全在.線提供www.med126.com
�。�1)記憶淋巴細(xì)胞：Ab2β不僅可激發(fā)針對(duì)外來(lái)抗原或自身抗原Ab1產(chǎn)生前體細(xì)胞（precursors)，使機(jī)體對(duì)入侵到體內(nèi)的抗原迅速發(fā)生免疫應(yīng)答，而且與記憶細(xì)胞的存在有關(guān)。當(dāng)抗原被其誘發(fā)的免疫清除后，由于記憶細(xì)胞識(shí)別抗原受體具有更高的親和力，因而Ab2β替代原始抗原可能足夠刺激記憶細(xì)胞的增殖和存活。
�。�2)Weigle現(xiàn)象：現(xiàn)已發(fā)現(xiàn)，與自身成份有交叉反應(yīng)的抗原能夠使機(jī)體原有的免疫耐受喪失，這與某些自身免疫病的發(fā)生有關(guān)。例如，鏈球菌與心肌組織有共同抗原，正常情況下，機(jī)體對(duì)自身的心肌組織存在著免疫耐受。某些病人感染鏈球菌后，由于足夠量的交叉反應(yīng)性抗原刺激，增強(qiáng)了內(nèi)影像組對(duì)ARC組的刺激效應(yīng)，減弱了IRC組對(duì)ARC組的抑制效應(yīng)，致使ARC組逃脫抑制，耐受性喪失，從而發(fā)生風(fēng)濕性心肌炎。
�。�3)非特異性反應(yīng)：某些抗原刺激機(jī)體后，可誘導(dǎo)出現(xiàn)非特異性抗體應(yīng)答。Oudin發(fā)現(xiàn)，這一非特異性抗體與特異性抗體的獨(dú)特型是相同的。依照網(wǎng)絡(luò)學(xué)說(shuō)，當(dāng)抗原的刺激使ARC組增殖并分泌抗體時(shí)，加強(qiáng)了對(duì)IRC組的刺激，繼而IRC組的增殖又加強(qiáng)了對(duì)非特異性平行組的刺激并使后者增殖和抗體分泌，這些抗全具有與ARC相同的Id，但結(jié)合抗原的特異性與ARC不同，即所謂非特異性抗體。
