成蟲除寄生于鼠和人體外,還可實驗感染其它嚙齒動物如旱獺、松鼠等;另外,曾有報告在犬糞便中發(fā)現(xiàn)過微小膜殼絳蟲卵(圖15-12)。
圖15-12 微小膜殼絳蟲生活史
致病
該蟲的致病作用主要是由于成蟲頭節(jié)小鉤和體表微毛對宿主腸壁的機械損傷,以及蟲體的毒性分泌物所致。在蟲體附著部位,腸粘膜發(fā)生壞死,有的可形成深達肌層的潰瘍,并有淋巴細胞和中性粒細胞浸潤。人體感染數(shù)量少時,一般無明顯癥狀;感染嚴重者特別是兒童可出現(xiàn)胃腸和神經(jīng)浸潤。人體感染數(shù)量少時,一般無明顯癥狀;感染嚴重者特別是兒童可出現(xiàn)胃腸和神經(jīng)癥狀,如惡心、嘔吐、食欲不振、腹痛腹瀉,以及頭痛、頭暈、煩躁和失眠、甚至驚厥等。有的患者還可出現(xiàn)皮膚瘙癢和蕁麻疹等過敏癥狀。但也有個別患者感染很重卻無任何臨床表現(xiàn)。除寄生于腸道外,微小膜殼絳蟲還可侵犯其它組織,曾報告在一婦女胸部的腫塊中檢獲成蟲。醫(yī)學全.在線zxtf.net.cn
實驗證明,鼠類感染微小膜殼絳蟲后,能產(chǎn)生一定程度的對再感染的免疫力,主要表現(xiàn)為鼠體內(nèi)成蟲產(chǎn)卵量減少,產(chǎn)卵期縮短,并促使成蟲較早地從鼠體排出,從而減低了再感染的程度。人體感染這種絳蟲后,可出現(xiàn)血內(nèi)嗜酸性粒細胞增多,血粘度增加。同時也產(chǎn)生特異的IgM和IgG等。研究證明這些免疫球蛋白能損傷和破壞新入侵的六鉤蚴;同時,體內(nèi)致敏的T細胞對蟲體的生長也有顯著的抑制作用。故宿主的免疫狀態(tài)對該蟲的感染和發(fā)育過程影響很大。近年來已發(fā)現(xiàn),由于使用類固醇激素治療造成的免疫抑制,可引起內(nèi)臟中似囊尾蚴的異常增生和播散;而大多數(shù)重度感染者又都曾有過使用免疫抑制劑的病史,所以,在臨床進行免疫抑制治療前應先驅(qū)除該蟲。
診斷
在于從患者糞便中查到蟲卵或孕節(jié)。采用水洗沉淀法或浮聚濃集法均可增加檢出蟲卵的機會。
流行
微小膜殼絳蟲呈世界性分布,在溫帶和熱帶地區(qū)較多見。國內(nèi)各地的感染率一般低于1%,唯新疆的烏魯木齊、伊寧和喀什三市稍高,為8.78%、11.38%和6.14%。各年齡都有受感染記錄;但以10歲以下兒童感染率較高。
由于微小膜殼絳蟲生活史可以不需中間宿主,由蟲卵直接感染人體,該蟲的流行 主要與個人衛(wèi)生習慣有關(guān)。蟲卵自孕節(jié)散出后便具有感染性,在糞尿中并能存活較長時間,對如在抽水馬桶內(nèi)可存活8.5小時,在尿壺中可活7.5小時;但蟲卵對外界的干燥抵抗力較弱,在外環(huán)境中不久即喪失感染性。所以,蟲卵主要通過直接接觸糞便或通過廁所、便盆的污染再經(jīng)手到口而進入人體,特別在兒童聚集的場所更易互相傳播。偶然誤食到帶有似囊尾蚴的中間宿主昆蟲是流行的另一原因。另外,由于自體重復感染造成頑固性寄生,也具有一定的流行病學意義。
鼠體微小膜殼絳蟲與人體的微小膜殼絳蟲在形態(tài)上極為相似,但不易相互傳染。以往學者認為二者是不同的亞種或不同的生理系。但實驗證實在改變宿主的情況下,人類和鼠類的微小膜殼絳蟲可以改變其生理原型,相互轉(zhuǎn)變。因此,鼠類在本病的流行上起著一定的貯存和傳播病原體的作用。
防治原則
徹底治療患者,以防止傳播和自身感染;宣傳教育、養(yǎng)成良好的個人衛(wèi)生習慣、飯前便后洗手;注意環(huán)境衛(wèi)生、消滅鼠類;注意營養(yǎng)、提高個體抵抗力是預防本病的重要措施。
驅(qū)蟲治療可用吡喹酮15~25mg一次頓服,治愈率達90%~98%;亦可使用丙硫咪唑等。