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您現(xiàn)在的位置: 醫(yī)學(xué)全在線 > 理論教學(xué) > 基礎(chǔ)學(xué)科 > 中國(guó)幽門螺桿菌研究 > 正文:幽門螺桿菌與殘胃炎發(fā)病的關(guān)系
    

幽門螺桿菌與殘胃炎發(fā)病的關(guān)系

  大量研究表明幽門螺桿菌(Helicobacter pylori,Hp)是慢性胃炎,尤其是慢性活動(dòng)性胃炎的重要病因,并與消化性潰瘍的發(fā)生、頑固不愈和早期復(fù)發(fā)密切相關(guān)。本研究采用組織學(xué)半定量法,對(duì)Hp與殘胃炎發(fā)生的病因?qū)W關(guān)系,殘胃內(nèi)各種因素對(duì)Hp生存的影響,以及Hp和膽汗反流與殘胃粘膜組織學(xué)變化之間的關(guān)系,進(jìn)行了探討。

  1 對(duì)象和方法

  1.1 對(duì)象

  殘胃炎患者(消化性潰瘍術(shù)后)50例,男47例,女3例,平均年齡52.2歲,慢性胃炎組40例,男32例、女8例,平均年齡46.2歲,兩組同年齡差異無(wú)顯著性。胃鏡插至胃底先吸取胃液,再在吻合口、殘胃體和殘胃底取活檢;慢性胃炎在胃竇、胃體、胃底分別取材,每例活檢6~12塊。

  1.2 方法

  活檢標(biāo)本作HE及A,B(pH12.5)PAS染色供組織學(xué)檢查,同時(shí)作Warthin-Starry和改良Giemsa染色檢測(cè)Hp。參照Dixon反流胃炎診斷標(biāo)準(zhǔn)和Karttunen炎細(xì)胞分級(jí)方法,將反流性病變、急慢性炎癥細(xì)胞浸潤(rùn)程度、Hp數(shù)量各分為4級(jí),對(duì)每級(jí)給予其級(jí)數(shù)相同的計(jì)分。同一部位胃小凹增生、間質(zhì)水腫、毛細(xì)胞血管擴(kuò)張充血3種病變計(jì)分之和為反流積分;同一部位炎細(xì)胞計(jì)分之和為炎癥積分。抽出胃液,在1h內(nèi)測(cè)定pH值;用放免法測(cè)定膽酸濃度。

  2 結(jié)果

  殘胃炎50例中35例Hp陽(yáng)性(70%);慢性胃炎40例中30例陽(yáng)性(75%),兩組間差異無(wú)顯著性(P>0.05)。Hp檢出率在畢氏Ⅰ、Ⅱ式間無(wú)顯著差異,術(shù)后10a以上與10a以內(nèi),5a以上與5a以內(nèi)在吻合口、殘胃體的陽(yáng)性率均無(wú)顯著差異。慢性胃炎組Hp在胃竇、胃體、胃底部的檢出率分別為52.5%,65.0%和62.5%,各部位間無(wú)顯著差異;殘胃炎組Hp在吻合口、殘胃體和殘胃底的檢出率分別為44.0%、70.2%和72.1%,吻合口較殘胃體底明顯為低,Hp陽(yáng)性與陰性者間的反流積分差異顯著,反流病變明顯者Hp陽(yáng)性率低。殘胃炎組反流積分明顯高于慢性胃炎組(P<0.01)。Hp陽(yáng)性者之炎癥積分明顯高于Hp陰性者,說(shuō)明炎癥病變與Hp感染關(guān)系密切。Hp檢出率與胃液膽酸濃度與pH值間均無(wú)明顯相關(guān)。反流性病變由吻合口至胃體底逐漸減輕;而炎性病變程度在殘胃不同部位差異無(wú)顯著性(P>0.05)。

  3 討論

  消化性潰瘍術(shù)后殘胃內(nèi)Hp檢出率各家報(bào)告相關(guān)甚殊,為25%~71%。本文采用多部位定點(diǎn)活檢法,發(fā)現(xiàn)吻合口的陽(yáng)性率為44%,殘胃體底部為70%。這是由于各作者活檢部位不同所致。本文華氏Ⅰ與Ⅱ術(shù)式間Hp陽(yáng)性率無(wú)顯著差異,與Loffeld報(bào)道一致。在膽酸濃度不同之胃液者中Hp陽(yáng)性率無(wú)差異,說(shuō)明在體內(nèi)Hp生存不受膽酸濃度的影響。吻合口Hp檢出率顯著低于體底部,說(shuō)明吻合口Hp檢出率顯著低于體底部,說(shuō)明吻合口存在一個(gè)Hp轉(zhuǎn)陰的過(guò)程,此與膽汗反流破壞胃粘膜屏障、改變胃粘膜組化特性,從而形成不利于Hp生存的微環(huán)境有關(guān)。1986年Dixon提出了反流性胃炎的半定量組織學(xué)診斷標(biāo)準(zhǔn),他認(rèn)為胃小凹增生,間質(zhì)水腫、毛細(xì)血管擴(kuò)張充血和急慢性炎細(xì)胞缺乏四項(xiàng)是反流性病變的特征。本文資料表明前三者確實(shí)可為特征,而炎細(xì)胞增多或缺乏不能作為反流之特征。反流性病變?cè)谖呛峡诎l(fā)生率高且重,殘胃體次之、殘胃底最輕。且反流病變之程度與術(shù)后時(shí)間及胃液膽酸濃度間呈相關(guān),而與Hp無(wú)關(guān)。炎癥積分可反映炎性病變程度且與Hp數(shù)量呈正相關(guān),而與膽汁反流無(wú)關(guān)。本文表明,反流性病變和炎性病變分別是由膽汁反流和Hp感染兩種病因作用的結(jié)果。殘胃炎的發(fā)生除與膽汁反流有關(guān)外,Hp感染也起著重要的病因作用。對(duì)殘胃炎的治療,除積極采用抗反流措施外,同時(shí)加用抗生素殺滅Hp,將會(huì)進(jìn)一步提高療效。

閻柱 王洪濤 樹(shù)山

山西醫(yī)學(xué)院第一醫(yī)院(太原 030001)

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