肝硬變失代償合并門(mén)脈高壓者所引起胃粘膜的病變稱為門(mén)脈高壓性胃�。╬ortalhypertensive gastropathy PHG)。由于胃粘膜血流量減少，易受酒精、阿斯匹林、膽汁等攻擊因素的損害，從而導(dǎo)致急性胃粘膜病變，糜爛、充血和出血是PHG常見(jiàn)的臨床表現(xiàn)。近年來(lái)大量的資料證明，幽門(mén)螺桿菌（Helicobacter pylori,Hp)與十二指腸球部潰瘍（DU)、慢性活動(dòng)性胃炎及胃癌的發(fā)病有關(guān)。Hp誘導(dǎo)炎細(xì)胞浸潤(rùn)，是引起胃粘膜屏障及病理性改變的重要原因之一，但Hp的感染與PHG所致的胃粘膜病變是否有關(guān)，目前尚未見(jiàn)報(bào)道。本文通過(guò)對(duì)68例PHG患者胃粘膜活檢標(biāo)本W(wǎng)arthin-Starry銀染色觀察，以探討Hp感染與PHG的胃粘膜病變之間的關(guān)系及其臨床意義。
1 對(duì)象和方法
1.1 對(duì)象
我院1994-09～1995-02住院的68例PHG患者,男60例，女8例，平均年齡45.6歲，其中肝炎后肝硬變48例；酒精性肝硬變12例；膽汁性肝硬變4例；血吸蟲(chóng)性肝硬變2例；華枝睪吸蟲(chóng)性肝硬變1例；心原性肝硬變1例，肝硬化診斷標(biāo)準(zhǔn)參照上海會(huì)議及WHO推薦標(biāo)準(zhǔn)，經(jīng)嚴(yán)格篩選排除潰瘍性疾病、心腦血管性疾病、非甾體類藥物所致的急性胃粘膜病變。
1.2 方法
采用EG-2900電子胃鏡和XQ20纖維胃鏡,參照Smart等標(biāo)準(zhǔn),將PHG胃粘膜病變分為輕、重兩類。①輕度：細(xì)微粉紅色樣斑點(diǎn)或猩紅熱樣疹，粘膜皺襞表淺紅斑呈剝脫樣或鑲嵌圖案樣（mosaic apperance)外觀，即紅斑充血腫脹粘膜呈現(xiàn)細(xì)白網(wǎng)狀類似蛇皮樣表現(xiàn)。②重度：彌散性櫻桃紅樣斑點(diǎn)或彌漫融合性血性胃炎。PHG胃粘膜病理學(xué)檢查胃粘膜下血管擴(kuò)張、扭曲或不規(guī)則樣，無(wú)或少量炎細(xì)胞浸潤(rùn)。
內(nèi)鏡直視下取病變處胃粘膜4塊，取材各部位均更換活檢鉗，標(biāo)本經(jīng)10%福爾馬林固定，用雙盲法做常規(guī)HE染色和W-S銀染色。①根據(jù)全國(guó)胃癌防治協(xié)作組制定的炎癥分度標(biāo)準(zhǔn)，即炎細(xì)胞浸潤(rùn)累及粘膜全層的淺層1/3以內(nèi)為輕度，1/3～2/3為中度，＞2/3為重度。②Hp分級(jí)按Marshal等方法。0級(jí)：無(wú)菌；Ⅰ級(jí)：在光鏡高倍視野下Hp少量散在；Ⅱ級(jí)：Hp成團(tuán)存在；Ⅲ級(jí)：Hp成團(tuán)簇集全視野。
各數(shù)據(jù)間處理采用X2檢驗(yàn)。
2 結(jié)果
2.1 PHG中Hp感染率
68例PHG患者中41例為Hp陽(yáng)性者(60.3%,41/68例),其中DU者為16例,胃十二指腸球復(fù)合性潰瘍者6例,占Hp總陽(yáng)性率的53.7%(22/41例),與單純性PHG患者的Hp陽(yáng)性率(46.3%,19/41)之間差異無(wú)顯著性意義(P＞0.05)。
2.2 PHG中Hp分級(jí)與炎癥程度(表1)
表1 Hp分級(jí)與炎癥程度的關(guān)系
| Hp分級(jí) |
炎癥程度 |
合計(jì) | |||
|
無(wú) |
輕 |
中 |
重 | ||
| 0 | 17（63.3) | 6(22.2) | 3(11.1) | 1(3.4) | 27 |
| Ⅰ | 0 | 15（65.2) | 8(34.8) | 0 | 23 |
| Ⅱ | 0 | 8(57.1) | 5(35.7) | 1(8.2) | 14 |
| Ⅲ | 0 | 2(50.0) | 1(25.0) | 1(25.0) | 4 |
| 合計(jì) | 17 | 31 | 17 | 3 | 68 |
P＜0.05，X2檢驗(yàn)。
3 討論
自Warrant和Marshall 1983年觀察并成功地從慢性活動(dòng)性胃炎胃竇粘膜中分離出Hp以來(lái)，國(guó)內(nèi)外學(xué)者大量的研究證明，Hp的感染與慢性活動(dòng)性胃炎、十二指腸球部潰瘍及胃癌的發(fā)病密切相關(guān)，盡管在病因?qū)W方面極存在諸多尚需進(jìn)一步探索的問(wèn)題，但目前研究證明Hp誘導(dǎo)炎性細(xì)胞浸潤(rùn)，引起胃粘膜屏障的破壞是形成消化潰瘍的重要病因之一。根據(jù)本組資料中Hp陽(yáng)性率達(dá)60.3%(41/68),而其中合并有消化性潰瘍者為22例,Hp感染檢出率為53.7%(22/41),幾乎消化性潰瘍的患者都存在Hp感染,證明了Hp的感染與胃粘膜的炎性病變、潰瘍的形成有明顯相關(guān)性，證實(shí)了Hp的感染在消化性潰瘍的病因?qū)W方面有著重要的作用。
PHG患者因門(mén)脈高壓引起胃總血流量增加，加速了胃微循環(huán)的動(dòng)靜脈分流，從而使胃粘膜血流量減少，導(dǎo)致胃粘膜抵御有害因子攻擊的能力降低，同時(shí)肝硬變患者因肝臟功能的損害，合成前列腺PGE2的水平降低，促使胃粘膜易受損害，本組資料證明，PHG患者中Hp感染總檢出率達(dá)60.3%(41/68),無(wú)合并潰瘍PHG患者的Hp陽(yáng)性率則達(dá)46.3%是不能單純用Hp感染與合并潰瘍性疾病相關(guān)的理論來(lái)解釋,因此提示Hp的感染與胃粘膜的微循環(huán)血流量,營(yíng)養(yǎng)狀況,炎性攻擊因子與防御因子水平的高低有關(guān),但兩者之間的因果關(guān)系有待進(jìn)一步證實(shí)。
楊冬華 黃純熾 余建林 宋衛(wèi)生 毛華 徐重 周最明 邱立文
第一軍醫(yī)大學(xué)珠江醫(yī)院消化內(nèi)科（廣州512008)
