非潰瘍性消化不良（non-uler dyspepsia，NUD)是由慢性胃炎、十二指腸炎及胃動(dòng)力功能障礙所引起的常見(jiàn)癥候群。約70%的慢性胃炎可伴有幽門(mén)螺桿菌（Helicobacter Pylori Hp)陽(yáng)性。本文著重分析Hp感染與胃粘膜炎癥、糜爛的關(guān)系。
1 對(duì)象和方法
179例系本院1989-10～1991-04門(mén)診經(jīng)胃鏡及粘膜活檢有非潰瘍性消化不良伴慢性胃竇部炎癥糜爛的患者。其中男137例，女42例，年齡為28歲～78歲，平均為46.7歲。均有上腹部隱痛不適、噯氣、食欲不振、飽脹、惡心和（或)嘔吐等癥狀。另外，30例慢性輕度淺表性胃炎患者作Hp檢測(cè)。采用尿素酶快速診斷試劑。
2 結(jié)果
179例NUD伴慢性胃竇炎及不等程度糜爛者，包括萎縮性胃炎54例，表淺性胃炎125例，有75例（41.89%)Hp陽(yáng)性。30例輕度慢性淺表性胃炎僅3例（10%)陽(yáng)性，二組比較差異有顯著性（P<0.05)，說(shuō)明NUD伴Hp感染者與胃粘膜炎癥的程度有關(guān)。本組Hp陽(yáng)性者，40歲以下者占45.2%(28/62例),40歲～60歲者為43.5%(40/92例),60歲以上者為28.0%(7/25例)。經(jīng)統(tǒng)計(jì)學(xué)處理，3個(gè)年齡組的Hp陽(yáng)性率差異無(wú)顯著性（P>0.05)。
慢性胃竇炎伴糜爛者，屬萎縮性胃炎者Hp陽(yáng)性為40.7%(22/54例)，表淺性胃炎Hp陽(yáng)性36.8%(46/125例)，二者之間差異無(wú)顯著性（P>0.05)，提示Hp感染與胃粘膜有無(wú)萎縮無(wú)明確關(guān)系。
病理檢查在伴有不等程度的腸腺化生或不典型增生39例中陽(yáng)性14例，不伴有的140例中Hp陽(yáng)性54例。故伴或不伴有腸腺化生或不典型增生與Hp感染無(wú)關(guān)（P>0.05)。
3討論
Hp感染與慢性胃炎、消化性潰瘍及非潰瘍性消化不良的關(guān)系已為大家所熟知。本組有NUD癥狀伴慢性胃竇炎及不等程度糜爛者Hp檢出率為41.9%，提示胃炎活動(dòng)及其程度與Hp感染有關(guān)，而年齡、癥狀輕重、胃粘膜萎縮程度、腸腺化生或不典型增生無(wú)一致性關(guān)系，與文獻(xiàn)報(bào)道一致。Gad等報(bào)告186例NUD患者，內(nèi)鏡發(fā)現(xiàn)7.5%伴有胃炎和十二指腸球炎，其中83.5%Hp陽(yáng)性，提示Hp感染在NUD伴胃、十二指腸炎的發(fā)病中有重要作用。
診斷胃腸道Hp感染有多種方法。晚近，Parodi等對(duì)NUD和潰瘍患者各30例，測(cè)定胃竇粘膜內(nèi)源性前列腺素E2和E2a含量，發(fā)現(xiàn)NUD伴活動(dòng)性淺表性胃炎者的PGE2水平明顯增高。Gad等應(yīng)用細(xì)胞刷檢測(cè)Hp，陽(yáng)性率為67.2%，而活檢陽(yáng)性率為67.5%，認(rèn)為刷檢具有快速、簡(jiǎn)便和高度特異性。Loffeld等應(yīng)用ELISA法檢測(cè)70例NUD的抗HpIgG抗體，發(fā)現(xiàn)Hp相關(guān)胃炎的陽(yáng)性和陰性預(yù)測(cè)值為100%，提示這一血清學(xué)檢測(cè)有可能替代內(nèi)鏡檢查�？焖倌蛩孛笝z測(cè)法對(duì)活檢標(biāo)本中Hp數(shù)量越多，其反應(yīng)時(shí)間越短，顯色亦越明顯，其靈敏度和特異性分別為62%和100%。
Hp感染可引起暫時(shí)性消化不良，但Hp清除后是否可改善癥狀尚未肯定。Karttunen通過(guò)107例本病患者研究Hp與胃部炎癥及膽汁返流的關(guān)系，僅38%檢出Hp，說(shuō)明Hp的存在與否同膽汁返流無(wú)關(guān)。
本組NUD伴胃竇炎癥、糜爛者75例Hp陽(yáng)性。經(jīng)用包括次枸櫞鉍、慶大霉素等藥物治療后，部分病例Hp轉(zhuǎn)陰，內(nèi)鏡復(fù)查胃竇炎及糜爛明顯改善，進(jìn)一步說(shuō)明二者之間的密切關(guān)系。但部分仍遺留NUD的某些癥狀。
NUD患者Hp慢性胃竇炎、糜爛之間的機(jī)理尚不清楚。Hazell等指出，Hp常聚集在胃上皮細(xì)胞連接部，在局部產(chǎn)生強(qiáng)活性的尿素酶，使粘膜上皮表面的尿素快速水解，產(chǎn)生的氨使局部區(qū)域的pH值升高，此種微環(huán)境的改變影響氫離子從胃腺腔經(jīng)粘液層排泌入胃腔，刺激胃粘膜，導(dǎo)致胃粘膜糜爛和/或潰瘍形成。Smith等提出，由于在胃腔至胃粘膜表面上皮之間存在一個(gè)可阻止氫離子逆擴(kuò)散和Na+-K+-ATP酶控制的鈉離子梯度，當(dāng)Hp水解尿素后，高濃度氨使胃粘膜上皮細(xì)胞代謝率增高，消耗大量ATP，從而直接影響Na+-K+-ATP酶的轉(zhuǎn)運(yùn)功能。導(dǎo)致胃粘膜損傷和/或糜爛；或由于Hp合成的蛋白酶能裂解粘液中粘多糖聚合結(jié)構(gòu)，從而影響胃粘膜表面粘液屏障的完整性，導(dǎo)致H+反彌散，使胃粘膜上皮易受胃內(nèi)容刺激，發(fā)生糜爛或潰瘍。而Hazell等認(rèn)為，Hp對(duì)胃粘膜有特殊的親和力，Hp有多根帶鞘的鞭毛從菌體一端突出，以螺旋形式快速通過(guò)粘液層，吸附于胃粘膜細(xì)胞表面，產(chǎn)生毒素，導(dǎo)致粘膜損傷和炎細(xì)胞浸潤(rùn)。
對(duì)內(nèi)鏡診斷有糜爛性胃炎或十二指腸炎及Hp陽(yáng)性者，應(yīng)用次水楊酸鉍及甲硝唑或羥氨芐青霉素治療，可改善癥狀，但徹底清除Hp感染仍有困難，且可有復(fù)發(fā)。鉍劑可促使胃粘膜增殖和釋放PGE2至胃腔。推測(cè)鉍劑對(duì)胃粘膜的作用可能是通過(guò)粘膜前列腺素而發(fā)揮作用。部分NUD患者伴有胃腸運(yùn)動(dòng)功能障礙者應(yīng)用Cisapride（西沙必利)治療，可使胃竇及十二指腸動(dòng)力改善，慢性消化不良癥狀明顯好轉(zhuǎn)。
陳士葆 李桂生沈云芳
第二軍醫(yī)大學(xué)附屬長(zhǎng)征醫(yī)院消化內(nèi)科（上海200003)
