早在19世紀(jì)，Beaumont觀察了帶有胃瘺的病人Martin胃功能的心身影響；Engel(1956-1967)及其同事們對(duì)一位帶有胃瘺的患兒Monica進(jìn)行了20多年的觀察,都表明情緒可以改變胃粘膜的功能.
以后,用動(dòng)物實(shí)驗(yàn)?zāi)Ｐ蛠硌芯?發(fā)現(xiàn)心理應(yīng)激(如束縛、食物剝奪或溫度)可引起胃粘膜糜爛。當(dāng)然，評(píng)價(jià)這些實(shí)驗(yàn)結(jié)果時(shí)，還應(yīng)考慮這些應(yīng)激是否與與其他因素（如遺傳等)有關(guān)；而且，胃粘膜糜爛是否就是人類的潰瘍病。
Engel（1967)指出，情緒變化伴有胃腸道功能的改變。憤怒及愉快的激動(dòng)可引起充血、運(yùn)動(dòng)增強(qiáng)、胃液分泌；抑郁性退縮可使胃運(yùn)動(dòng)及分泌減弱、胃粘膜蒼白。
一、潰瘍病的心理學(xué)研究
心理生理學(xué)研究的趨勢主要是兩個(gè)方面：一是把生理學(xué)研究與心理分析理論結(jié)合起來；另一是從多因素發(fā)病的理論出發(fā)，把心理社會(huì)因素與生物遺傳因素結(jié)合起來。
前一種如Mirsky等（1952)發(fā)現(xiàn)，血清胃蛋白酶原水平高者易患消化性潰瘍，他們假設(shè)，這種高胃蛋白酶原分泌是一種遺傳特質(zhì)。這一特質(zhì)引起較高的口唇驅(qū)動(dòng)。特別體現(xiàn)在早期母嬰關(guān)系上，即此種嬰兒有強(qiáng)烈的口唇要求，而母親難以滿足，這種需求不能滿足的挫折最終導(dǎo)致胃酸及胃蛋白酶原分泌增加而致潰瘍。
Alexander（1960)，在臨床經(jīng)驗(yàn)指引下，把生理學(xué)與心理分析結(jié)合起來的觀點(diǎn)，得到了Weiner及其同事的工作支持。他們提出潰瘍病發(fā)生的三因素假說：①遺傳易感傾向；②慢性人際沖突（特別在口唇范圍)；③社會(huì)應(yīng)激的激活。這些因素實(shí)際上已構(gòu)成了心身醫(yī)學(xué)領(lǐng)域中的基本成分。
多因素發(fā)病研究中的一個(gè)進(jìn)展是用免疫化學(xué)法將胃蛋白酶原分成7種，歸為兩大類；胃蛋白酶原Ⅰ（PG-Ⅰ，包括1～5)及胃蛋白酶原Ⅱ（PG－Ⅱ，包括6～7)。十二指腸潰瘍病人中的2／3有PG－Ⅰ升高，其余1／3PG－Ⅰ正常。PG－Ⅰ增加出是胃潰瘍的危險(xiǎn)因素。在PG－Ⅰ中有胃蛋酶原5者稱為胃蛋白酶原A表現(xiàn)型（Pheno-type)。A表現(xiàn)型及O型血型與十二指腸潰瘍有關(guān)（Samloff等，1974、1975)。
PG－Ⅰ升高為常染色體顯性遺傳特質(zhì)，因?yàn)镻G－Ⅰ高的父母的子代中有一半PG－Ⅰ升高（Rotter等，1979)。父母無此特質(zhì)者其子女也無，但是，PG－Ⅰ增強(qiáng)者并不一定伴有十二指腸潰瘍發(fā)生，得病者約42%。另外，計(jì)算出PG－Ⅰ升高的病人，特質(zhì)占病因的25％。（Rotter及Rimoin，1977)。
生活事件也是發(fā)病因素之一，Stewart及Winser（1942)報(bào)道，第二次世界大戰(zhàn)倫敦受空襲期間，潰瘍穿孔發(fā)生率增加。Cobb及Rose（1973)發(fā)現(xiàn)空中交通管理員比二級(jí)飛行員的潰瘍發(fā)生高2倍。Rose等（1978)在5年以上的前瞻性應(yīng)激與疾病的研究中發(fā)現(xiàn)空中交通管理員的潰瘍發(fā)生率比大批人群高2或3倍。Weiner等對(duì)新兵作對(duì)比研究，發(fā)現(xiàn)三個(gè)月的軍事訓(xùn)練應(yīng)激，可使胃蛋白酶原高水平組中部分新兵發(fā)生潰瘍病，而胃蛋白酶原水平正常組中則無。復(fù)查訓(xùn)練前收理測驗(yàn)表明，潰瘍病患者大都不能表達(dá)自己的敵對(duì)情緒，表現(xiàn)順從，希望討上級(jí)歡喜等。
二、心理社會(huì)因素與消化性潰瘍的臨床研究
早期研究發(fā)現(xiàn)，初診為消化道潰瘍或復(fù)發(fā)的病人中，分別有84％和80％在癥狀發(fā)作前一周內(nèi)有嚴(yán)重生活事件刺激；而健康人在相同時(shí)間內(nèi)僅20％有嚴(yán)重生活事件。我國流行病學(xué)調(diào)查表明，精神刺激為發(fā)病誘因者占全部病人的5.4～20.5％。潰瘍病人的生活變化單位（life change units ,LCU)明顯高于正常人；活動(dòng)性潰瘍者高于瘢痕性潰瘍；十二指腸潰瘍者高于胃潰瘍者（Shioda)。在配對(duì)研究中發(fā)現(xiàn)，患者組經(jīng)歷的生活事件多（家庭矛盾30％，經(jīng)濟(jì)壓力50％)，不良習(xí)慣多（48％每天服阿司匹林，39％每天飲酒，67％每天吸煙)；而健康人組中家庭矛盾為3％，經(jīng)濟(jì)壓力11％，服用阿司匹林、飲酒及吸煙者分別為12％、24％和28％，對(duì)比有顯著差異。病人組中具有孤獨(dú)、自負(fù)與焦慮、易抑郁等人格特征者比健康人組多3倍。這可能是由于不良人格特征染上不良習(xí)慣導(dǎo)致社會(huì)適應(yīng)不良，再加上較多生活事件壓力而致潰瘍病高發(fā)傾向（Alp等，1970)。但Thomas等（1980)對(duì)確診為潰瘍的的病人作前2年及后2年的生活事件量表化對(duì)照研究，未見明顯差異。
國外用艾森克人格問卷（EPQ)作嚴(yán)格配對(duì)研究表明，潰瘍病病人更多具有內(nèi)向（E分低)及神經(jīng)質(zhì)（N分高)的特點(diǎn)。表現(xiàn)為孤僻、好靜、遇事過分思慮、事無巨細(xì)刻求井井有條、情緒易波動(dòng)、仇怒常受壓抑。國內(nèi)有的研究表明，N分明顯高于健康對(duì)照組（尤大鈺等1983)。但與其他心身疾病類似，潰瘍病的EPQ分值并無特異性。
Peters及Richardson（1983)曾對(duì)2名病人作長期研究，2人均無潰瘍病既往史及其他病史，而是由于親人相繼喪亡（6個(gè)月內(nèi)死6人)以及本人受誣告、解雇、被捕入獄，應(yīng)激后出現(xiàn)消化道癥狀，X線透視證實(shí)為潰瘍，胃液分析高胃酸分泌，但血液胃泌素正常。常規(guī)制酸及抗迷走神經(jīng)治療無效。配合心理治療，消除原因后癥狀消失，潰瘍愈合，胃酸正常。
應(yīng)激時(shí)內(nèi)啡肽、兒茶酚胺及消化道激素增加可致胃腸運(yùn)動(dòng)功能紊亂。潰瘍病病人常有抑郁癥狀，應(yīng)激所致的抑郁可引起潰瘍病。因此，有人用多慮平、丙咪嗪等抗抑郁藥治療潰瘍病，以胃鏡檢查，4周有效率達(dá)46～86％（Reies等，1984)。
