內(nèi)科學(xué) Chpter1 食管、胃部疾病 (一)胃食管返流(GERD) 1、病因:食管返流防御機(jī)制下降和反流物功擊作用的結(jié)果 (1)食管抗反流屏障 A、食管下括級(jí)別(LES)和LES壓 B、一過(guò)性LES松馳 C、裂孔疝 (2)食管酸清降:減少食管酸性物質(zhì)的容量 (3)食管粘膜防御 (4)胃排空延遲:3一次/分鐘胃蠕動(dòng) 2、臨床表現(xiàn): (1)燒心反酸 (2)吞咽困難或吞咽痛 (3)胸骨后痛 (4)癔球癥:(咽部不適、有異物感棉團(tuán)感或堵塞感) 3、并發(fā)癥:(1)上消化道出血(2)食管狹窄 (3)Barrett食管、Barrett潰瘍Barrett食管是腺Ca的主要Ca前病變 鱗狀上皮被柱狀上皮取代,要定期隨訪,看柱狀上皮有無(wú)Ca變 4、診斷:(1)胃鏡,止前分為四級(jí) (2)24hPH值監(jiān)測(cè)(胃PH:1.25 食道PH:5~7,反流時(shí)食道偏酸) (3)食道側(cè)壓的測(cè)定 (IE)返流食管炎(胃鏡陽(yáng)性) 胃鏡陰性的稱為GERD 5、治療:奧美拉唑 20mg bid 7天一個(gè)療程 (1)抗反流:?jiǎn)岫_?(2)抗酸藥:Ach拮抗劑 (3)H2-R拮抗劑,法莫替丁 (4)質(zhì)子泵抑制劑:奧美拉唑、蘭索拉唑、洛賽克 20mg.bid 四個(gè)月~半年后減量 (二)慢性胃炎 1、分類:慢性胃竇炎(B型胃炎)、慢性胃體炎(A型胃炎) 2、病因:(1)幽門螺桿菌(Hp)感染 (2)自身免疫有關(guān) 萎縮性胃炎 巨大肥厚性胃炎 Menetrier病 粘液cell增生,粘液分泌增多,胃的分泌減少,pr丟失,肥厚粘膜可發(fā)生潰瘍 肥厚性高度性胃。罕赾主c明顯增多,引起高度分泌可伴DU Mucasa-associacecl Lymphoid tissue (MALT) 3、治療:對(duì)B型萎縮性胃炎不宜攝入酸性飲食,甚至應(yīng)用抗酸藥以減少H+反彌散。 A型無(wú)特異治療,有惡性貧血時(shí)注射VB12可很快糾正 對(duì)于胃粘膜腸化和不典型增生,應(yīng)用β胡蘿卜素、VitE和葉酸等抗氧化維生素以及鋅、硒等微之素或許可幫助其逆轉(zhuǎn)但對(duì)較重的病變應(yīng)予以重視,對(duì)重度不典型增生可以切除。 (三)消化性潰瘍(peptil ulcer) 1、病因:胃粘膜攻擊因子,胃酸、胃蛋白酶、NSAID、HP應(yīng)激氧自由基,胃粘膜防御因子:粘液—碳酸氫鹽屏障,粘膜屏障,前列腺素(PGS),上皮生長(zhǎng)因子(EGF),粘膜返流,氧自由基清除系統(tǒng),細(xì)胞完整和正常更新,其它。 2、發(fā)病情況:胃潰瘍:中老年人,十二指腸潰瘍:比前者低十年。 3、臨床表現(xiàn):共同特點(diǎn): 特殊類型潰瘍:(1)>2cm稱巨大潰瘍 (2)立體潰瘍:胃小彎側(cè)(泌酸和非泌酸區(qū)交界處)多見(jiàn),而老年人則多在胃體上部,小彎上部,甚至到胃底,“啞巴潰瘍”,多表現(xiàn)為消化道出血,胃潰瘍的Ca變率:2%~3%, (3)幽門管潰瘍:易梗阻甚至完全性幽門便阻 十二指腸U多在球部,球后潰瘍?nèi)缃挡縐要靠胃鏡發(fā)現(xiàn)疼痛多放身到后背,出血傾向較大。 (4)復(fù)合性U:胃和十二指腸的多發(fā)性U 4、診斷和鑒診:查出Hp 診斷Hp感染的方法,A侵入性 a.HPUT(快速尿素酶試驗(yàn)) b.組織切片染色(HE,Giemsa) c.革蘭氏染色 d.微需氧培養(yǎng) e.PCR B非侵入性:a.13C-URT 14C-URT b.用ELASA法檢測(cè)血清中HpIgGrymnwsg c.Hp抗原 鑒診:胃泌素瘤特點(diǎn):高胃泌素血痕,高胃酸分泌,難治性PU 5、治療:根除Hp治療方案 (1)PPI+兩種抗菌素 (2)CBS+兩種抗菌素 6、并發(fā)癥及治療:(1)出血 (2)穿孔 (3)幽門梗阻 (4)Ca變
chapter2 腸部疾病 (一)腸結(jié)核: 1、病因及病況:主要侵犯回肓部,因?yàn)椋海?)腸道內(nèi)容物在該處停留時(shí)間長(zhǎng) (2)回肓部有豐富的淋巴細(xì)胞 2、分型及臨床表現(xiàn):(1)感染菌毒力強(qiáng) (2)人體免疫力強(qiáng) 3、實(shí)驗(yàn)室檢查zxtf.net.cn 4、診斷與鑒診:與Crohn病鑒別,與左側(cè)結(jié)腸Ca鑒別 5、治療原則 (二)克隆。–rOhn) 1、病變特點(diǎn)與發(fā)病 2、臨床表現(xiàn):局部+全身表現(xiàn) 3、并發(fā)癥:以腸梗阻最常見(jiàn),其次是腹腔膿腫 4、輔助檢查:(1)結(jié)腸鏡檢查(2)X線鋇餐檢查(3)查血ASCA抗釀酒酵母抗體(陰性) 5、診斷和鑒診:病變呈跳躍性的 (三)潰結(jié): 部分在大腸,呈連續(xù)性,非節(jié)段分布 1、臨床表現(xiàn) 2、臨術(shù)分型:輕、中、重三型,根據(jù)病程分四型 3、并發(fā)癥:(1)中毒性巨結(jié)腸(2)直腸結(jié)腸Ca變 4、輔檢:(1)血液檢查:CRP↑緩解期如有血清α2球pr上升常是病情復(fù)發(fā)的先兆 (2)糞便檢查 (3)結(jié)腸鏡檢查:有重要價(jià)值的方法、 (4)X線鋇灌腸檢查,示腸壁邊緣呈毛刷狀或饋齒狀,腸腔狹窄呈鉛管狀,重型或暴發(fā)型病人一般不宜作鋇劑灌腸檢查以免加重或誘發(fā)中毒性巨結(jié)核。(六版)血中P-AN,克隆。ǎ瑵⒔Y(jié)(+) 5、治療:CA(+)和ASCA(-) (1)一般治療:(2)柳N黃胺吡啶,美沙拉嗪,巴柳氯糖皮質(zhì)激素 (3)適用于Budesoride重型患者 潰結(jié)與結(jié)腸Crohn病鑒別 (四)結(jié)核性腹膜炎 1、臨床表現(xiàn):(1)全身癥狀(2)腹痛及壓痛、壓痛多見(jiàn)于干酪型(3)腹脹和腹水 2、輔檢:(1)血象(2)腹水檢查:腹水中腺苷脫氨酶(ADA)↑(3)胃腸X線檢查 (4)腹腔鏡適用于有游離腹水患者,經(jīng)腹膜廣泛粘連者禁忌 3、診斷與鑒診: 4、治療原則:(1)抗結(jié)核治療:一般3-4種藥物聯(lián)合強(qiáng)化治療(2)對(duì)癥治療 (五)腸易激綜合癥(IBS),此為功能性腸道病,可持續(xù)存在或反復(fù)發(fā)作 1、病因:(1)胃腸動(dòng)力異常(2)內(nèi)臟感知異常(3)精神因素(4)其它 2、表現(xiàn):(1)腹痛:部位不定,排便或排氣后緩解(2)腹瀉:絕無(wú)膿液(3)便泌:腹瀉與便泌交替 (4)腹脹(5)全身癥狀:失眠、焦慮,抑郁、頭痛 3、治療:解痙藥、緩瀉藥
chepter3 肝、膽疾病 (一)黃疸的鑒診 顯性黃疸呈血清膽紅素超過(guò)34umo1/L(2mg/dl)時(shí),皮膚、粉膜或其它組織被染成黃色。隱性黃疸是血清的紅素超過(guò)正常而肉眼看不到的黃疸。 1、黃疸的分類:(1)溶血性黃疸(2)肝細(xì)胞性黃疸(3)膽汁瘀積性黃疸(4)先天性非溶血性黃疸 2、三種黃疸的鑒別 (二)肝硬化 1、病因: 2、病理分類:(1)小結(jié)節(jié)性肝硬化,門脈性肝硬化(2)大結(jié)節(jié)性肝硬化,壞死性肝硬化(3)再生結(jié)節(jié)性不明顯肝硬化,血吸蟲病引起的肝硬化 3、病理生理:增生的纖維組織形成假小葉→肝內(nèi)微循環(huán)紊亂 4、臨術(shù)表現(xiàn):代償期癥狀輕,無(wú)特異性,失代償期主要為肝功能減退和門脈高壓癥的表現(xiàn)。 以三大臨床表現(xiàn)為特征:(1)脾大(2)個(gè)別側(cè)支循環(huán)的建立和開(kāi)放(3)腹水,側(cè)支循環(huán)建立一般門V壓超過(guò)1.96Kpa(200mm H2O) 門靜脈壓>(1.33-1.59Kpa)(10-12mmHg或>50mmH2O)時(shí)的表現(xiàn)稱為門脈高壓征。 腹水表現(xiàn)是肝硬化最突出表現(xiàn) 5、并發(fā)癥:(1)上消化道出血(2)感染(3)肝性腦。4)原發(fā)性肝Ca(5)肝肺綜合征 (6)功能性腎衰(肝腎綜合癥):大量腹水導(dǎo)致腎血流量不足。 6、治療:(1)限水(2)利尿劑(3)放腹水加輸注血pr(4)腹水濃縮灌注(5)肝V肝內(nèi)門體分流術(shù)(6)門V高壓\癥的手術(shù)治療 (三)原發(fā)性肝Ca 1、病因:乙肝、丙肝→導(dǎo)致,亞硝酸、黃曲酶、血吸蟲流行 2、臨床表現(xiàn):(1)肝區(qū)疼痛(2)肝腫大(3)黃疸(4)肝硝化征象(5)全身表現(xiàn):伴Ca綜合癥:多見(jiàn)低血糖(陣發(fā)性)RBC增多(EPO生成↑)罕見(jiàn)有高Ca2+血癥,高血脂類Ca綜合癥(6)轉(zhuǎn)移灶癥狀 3、室檢:(1)甲胎蛋白(AFP)(2)血清酶測(cè)定:血清堿性磷酸和γ一谷氨酸轉(zhuǎn)移E同功Ⅱ(r-GT2),顯著增高而血清膽紅素和轉(zhuǎn)氨酶正常時(shí)應(yīng)考慮肝Ca可能(3)B超(4)標(biāo)記物:GGT-2,AP,AFU(鹽藻糖苷酶) 4、診斷:AFP定量測(cè)定>500ng/ml一個(gè)月,>200ng/ml持續(xù)兩個(gè)月 5、鑒診:(1)繼發(fā)性肝Ca(2)肝硬化(3)活動(dòng)性肝炎(4)肝膿腫 (四)肝性腦病 1、誘因:感染,出血,大量短時(shí)間放腹水,門脈斷流術(shù)后患者 2、發(fā)病機(jī)理:由多種物質(zhì)代謝紊亂引起,主要積聚的有毒物質(zhì): 氨:血NH3升高,結(jié)腸內(nèi)PH>6,NH3入血入腦猙,PH<6時(shí),NH3、NH4,從糞便排出,酸性洗腸 (2)硫醇和短鏈脂肪酸的積聚(3)假性神經(jīng)遞質(zhì)的積聚(4)aa代謝不平衡學(xué)說(shuō)(5)Mn中毒 3、臨床表現(xiàn):(1)前驅(qū)期(2)昏迷前期(3)昏睡期(4)昏迷期 4、室檢:(1)血NH3(2)EEG檢查(3)睡覺(jué)誘發(fā)電位:早于EEG 5、診和鑒診 6、治療:(1)消除誘因 A、減少腸內(nèi)毒物生成和吸收 B、控制的飲食(2)灌腸和導(dǎo)瀉:忌用堿性溶液(3)抑制腸道細(xì)菌生長(zhǎng),抑NH3生成(4)促進(jìn)有毒物質(zhì)清除,糾正aa 代謝紊亂(5)對(duì)癥治療:不能用鎮(zhèn)定藥,如安定魯米那鈉
chapter4 胰腺炎 (一)急性胰腺炎 1、病因:(1)膽道疾病及胰管堵塞(2)手術(shù)與創(chuàng)傷(3)大量飲水和暴飲暴食(4)內(nèi)分泌與代謝障礙(5)急性傳染病(6)藥物 2、病理改變:(1)水腫型(輕癥)(2)出血壞死型(重型) 3、臨床表現(xiàn):(1)癥狀:①腹痛、趷盒、哎吐及腹脹 ③發(fā)熱 ④休克、菁毙詡魅静 、匏幬 (2)體征:Grey-Turner征(肋部皮膚、呈紫色斑)Cullen征(臍部皮膚青紫) (3)病程 4、并發(fā)癥:(1)局部并發(fā)癥(2)全身并發(fā)癥:如急性腎衰、AIDS等 5、室檢:(1)WBC計(jì)數(shù)(2)淀粉酶測(cè)定血清淀粉酶(3)淀粉酶肌酐清除率比值 can/cr (4)血清脂肪酶測(cè)定:升高時(shí)間晚,可持續(xù)7-10天(5)腹部超聲及CT顯像 (6)CRP在胰腺壞死時(shí)急劇升高 6、診與鑒診 7、治療:原則是減少胰島分泌,使胰腺分泌 (1)清除清化道(2)預(yù)防感染(3)解痙止痛(4)綜合治療(5)外科手術(shù) 抑制或減少胰腺分泌:1、禁食及胃腸減壓 2、生長(zhǎng)抑素、奧曲肽(十六肽) 3、抗膽堿能藥物(阿托品,654-2) 4、解痙止痛 5、抗生素 6、腎上腺皮質(zhì)僅適用于出血型壞死型胰腺炎,及伴有休克或ARDS患者 7、抑制胰酶活性,抑肽E 8內(nèi)鏡治療:ERCP、Oddi括物肌切開(kāi) (二)慢性胰腺炎 1、病因和發(fā)病機(jī)制 2、臨床表現(xiàn):(1)腹痛(2)胰腺功能不全表現(xiàn)①胰腺外分泌功能低 ②胰腺內(nèi)分泌能力不足 傳統(tǒng)的三聯(lián)征:胰腺鈣化,脂肪瀉,糖尿病可作為診斷慢性胰腺炎和胰外分泌不全的依據(jù)。 3、診斷:(1)X線腹部片有結(jié)石影,CT見(jiàn)胰腺增大,縮小,結(jié)石等(2)胰腺外功能檢查(3)組織病理學(xué) 4、治療:(1)內(nèi)科治療:(2)手術(shù)治療:
chapter5 急性中毒 (一)搶救原則 1、立即終止毒物的接觸 2、清除體內(nèi)尚未被吸收的毒物—催吐、瀉胃、導(dǎo)瀉和灌腸 3、使用特殊的解毒劑 4、對(duì)癥治療 (二)有機(jī)磷中毒 大多數(shù)屬磷酸酯或硫代磷酸酯類化全物 1、發(fā)病機(jī)制:(1)有機(jī)磷農(nóng)藥中具有親電子impr,親電子impr與Ach酯酶結(jié)合,形成磷酸化Ach,因而喪失了對(duì)Ach的水解作用。(2)與Ach酯酶無(wú)關(guān)的還有:a.有機(jī)P與Ach-R結(jié)合起作用。b.神經(jīng)—肌肉接頭功能發(fā)生障礙。zxtf.net.cn 2、臨床表現(xiàn):(1)急性中毒:潛伏期,因進(jìn)入體內(nèi)途徑不同而不同,癥狀分輕、中、重,遲發(fā)性神經(jīng)病,中間綜合癥。 (2)慢性中毒:癥狀多為神衰綜合癥。 3、診斷:(1)接觸史(2)癥狀(3)室檢 全血Ach酯酶:輕為正常50%-70%,中30-50%,重30%以下,有機(jī)P→Ach酶失活→Ach積聚→膽堿能N先興奮后抑制→毒蕈堿樣、煙堿樣和CNS癥狀→昏迷、呼衰死之。 毒蕈堿樣表現(xiàn):臆孔縮小,阿托品消除以上癥狀 煙堿樣表現(xiàn):肌紆顫,呼吸肌嘛痹、氯磷定、解磷定可使Ach酶復(fù)活
chapter6 腎臟疾病總論 (一)泌尿系統(tǒng)常見(jiàn)癥狀 1、水腫:腎炎性水腫是由于GFR↓,而小管重吸收并未相應(yīng)減少,導(dǎo)致水鈉潴留,特點(diǎn):晨起眼瞼水腫。腎病性水腫:是由于腎病綜合征中顯著降低,體內(nèi)血清膠體血清膠體滲透壓下降,體液移向組織間隙。 2、高血壓:按發(fā)生機(jī)理可分為容量依賴性和腎素依賴性,按解剖部依分為腎小管性和腎實(shí)質(zhì)性,大部分為腎實(shí)質(zhì)性病變,腎實(shí)質(zhì)性高血壓中80%以上為容量依賴性。 3、腎區(qū)疼痛和腎絞痛 4、尿路刺激征:尿路感染時(shí),可出現(xiàn)尿急,尿頻、尿痛,常為膀胱頸和膀胱三角區(qū)受刺激引起。 5、排尿異常:正常:1000-2000ml/24h 多尿:>2500ml/24h 少尿:<400ml/24h 無(wú)尿:<100 t/24h (1)尿量異常:(2)蛋白尿:尿蛋白每天持續(xù)超過(guò)150mg稱為蛋白尿 腎小球蛋白尿常為中等分子量蛋白尿且量多,腎小管型蛋白尿常為低分子量,每日排出低于2g (3)白尿:新鮮尿沉淀光鏡下>3個(gè)/HP (4)管形尿:正常人可見(jiàn)透明管型,RBC管型見(jiàn)于急性腎小球腎炎,WBC管型見(jiàn)于腎盂腎炎或間質(zhì)性腎炎,顆粒型管型見(jiàn)于腎小球疾病和腎小管損傷,脂肪管型小于腎病綜合癥。蠟樣管型小于慢性腎炎 (5)白細(xì)胞尿,膿尿和菌尿:①WBC超過(guò)5個(gè)/HP成40萬(wàn)/h或100萬(wàn)/12h稱WBC尿或膿尿,細(xì)菌或培養(yǎng)菌藥計(jì)數(shù)超過(guò)105/ml稱為菌尿。 (6)腎功能試驗(yàn):內(nèi)生肌酐清除率:血漿肌酐和血尿素氮濃度都可反映腎小球?yàn)V過(guò)功能,酚紅排泄試驗(yàn)反映近端腎小管分泌功能,血尿B2微球pr含量反映腎小球?yàn)V過(guò)和近端腎小管重吸收功能較為敏感可靠。 6、常見(jiàn)的臨床綜合征: (1)腎病綜合癥:各種原因引起的大量白尿(>3.5g/l),低蛋白血癥(<30g/dl()明顯水腫和高脂血癥的臨床綜合癥。 (2)腎炎綜合癥:指具有pr尿、血尿和高脂血癥的臨床綜合癥 (3)隱匿型腎炎綜合癥:指單純性血尿和或無(wú)癥狀性蛋白尿 (4)尿路感染綜合癥:有尿路刺激癥狀可伴膿尿或菌尿 (二)腎小球疾病 1、病因和發(fā)病機(jī)理 主要由免疫介導(dǎo)損傷和其他炎癥介導(dǎo)兩種,免疫介導(dǎo)損傷過(guò)程中主要有體液免疫參與為主,形成大量免疫復(fù)合物沉積于腎小球基底膜,系膜等部位導(dǎo)致腎小球損傷,免疫復(fù)合物可引起各種炎癥介導(dǎo)過(guò)程,激活補(bǔ)體,吸引炎性cell進(jìn)一步損害腎小球。 2、臨床表現(xiàn) (1)蛋白尿:分為選擇性和非選擇性 (2)血尿:無(wú)痛性,全程性血尿?yàn)槟I小球疾病特點(diǎn) (3)水腫:原因 (4)高血壓 (5)腎功能衰竭 尿蛋白的兩個(gè)重要概念:原尿中的pr 主要為小分子pr如β2微球pr、溶菌酶等,白pr及各種球pr含量很少。經(jīng)腎小球?yàn)V過(guò)的pr95%又被近曲小管重吸收,因此正常終尿pr含量極微,構(gòu)成濾過(guò)膜的屏障: ①分子 ②電荷屏障:選擇性蛋白尿:尿液出現(xiàn)以白pr為主的中分子量pr 3、分類: (1)急性腎小球腎炎,腎小球上皮上駝峰狀電子高密度沉積物為電錠典型表現(xiàn),臨床表現(xiàn)為急性腎病綜合征的表現(xiàn)。治療:休息為主,不需要腎上腺皮質(zhì)h,應(yīng)用抗生素10-14d (2)急進(jìn)性腎小球腎炎:可分為原發(fā)性和繼發(fā)性兩種,由原發(fā)性腎小球疾病轉(zhuǎn)化為急進(jìn)性腎炎,腎小囊內(nèi)形成大量新月體,3-6個(gè)月出現(xiàn)進(jìn)行性少尿,無(wú)尿功至腎功能衰竭,工型抗GBM抗生,Ⅲ型ANCA(+),治療:早期強(qiáng)化,包括皮質(zhì)H沖擊療法,血漿置換療法 ,一般劑量的皮質(zhì)h及細(xì)胞毒素藥物對(duì)本病治療無(wú)效,同時(shí)不透析,腎移植應(yīng)在病情穩(wěn)定半年至一年后進(jìn)行。 (3)慢性腎小球腎炎,大多為直接由原發(fā)性腎小球疾病發(fā)展而來(lái),很少由急性腎炎遷延而來(lái),病理腎體積縮小,皮質(zhì)變薄,腎小球不同程度地硬化,腎小管萎縮,間質(zhì)灶狀纖維化,臨床表現(xiàn)分為普遍型,腎病型,高血壓型和急性發(fā)作型。診斷:病史在一年以上的腎炎綜合癥者,排除其它繼發(fā)性腎小球疾病及遺傳性腎炎者。治療:低pr低 Na+,低磷飲食。降壓治療可防止病情惡化。 (三)腎病綜合癥 1、分類:(1)微小病變性:對(duì)糖皮質(zhì)h 治療敏感,脂性腎病,多見(jiàn)于兒童 (2)系膜增生性腎炎:糖皮質(zhì)h治療不佳,系膜CAP性腎炎局灶性腎小球硬化 (3)膜性腎病:多發(fā)于中老年人,糖皮質(zhì)h和細(xì)胞毒藥物治療90%達(dá)臨床緩解,本病易發(fā)生血栓栓塞,腎血栓發(fā)生率達(dá)40-50% 2、臨床表現(xiàn): 蛋白尿超過(guò)3.5g/d,血漿pr低于30g/dl,水腫,高脂血癥,原發(fā)性腎病綜合癥Ⅰ型、Ⅱ型:Ⅰ型:?jiǎn)渭冃,主要為兒?Ⅱ型:伴血尿,高血壓,腎功能損害 3、并發(fā)癥:感染,血栓、栓塞的形成,急性氮質(zhì)血癥和腎功能損害 4、診與鑒診 5、治療:一般治療,利尿劑的應(yīng)用:不易過(guò)快過(guò)猛,以免血容量不足,導(dǎo)致血液高粘傾向,糖皮質(zhì)h使用原則:(1)起始足量(2)緩慢減量(3)長(zhǎng)期維持細(xì)胞毒類藥物應(yīng)用:與糖皮質(zhì)合用,用于“激素依賴型”和“激素抵抗型”的協(xié)同激素治療
chapter7 腎盂腎炎、腎衰 (一)腎盂腎炎:尿路感染分上尿路和下尿路感染 1、病因和發(fā)病機(jī)理:感染途徑:上行感染,血行感染,淋巴道、直接抗體因素:尿路不暢,尿路畸形等,或者機(jī)體抵抗力↓ 2、臨床表現(xiàn):(1)急性腎盂腎炎的表現(xiàn); 尿液變化;尿細(xì)菌學(xué)檢查的條件;a停用抗生素5天以上或未用過(guò)抗菌素b尿標(biāo)本需清潔中段尿。一小時(shí)內(nèi)做培養(yǎng)和菌落計(jì)數(shù),c清晨第一次尿,保證尿在膀胱內(nèi)有6—8h的停留時(shí)間。診斷標(biāo)準(zhǔn):一般菌數(shù)>105/ml為(+)。 (2)慢性腎盂腎炎的表現(xiàn); 診斷標(biāo)準(zhǔn):病史半年以上,檢查中發(fā)現(xiàn)下列之一①在v腎盂過(guò)程中分到腎盂腎盞變形縮小。②腎外形凹凸不平、兩腎大小不等。③腎小管功能有持續(xù)性損害。 3、治療:(1)急性的治療:抗菌藥的應(yīng)用:全程用藥至癥狀完全消失。尿檢(一)繼續(xù)用3—5d,通常10—14d。停藥后每周復(fù)查1次、連續(xù)2—3周,6周后再?gòu)?fù)查一次,如均(一)。則為臨床痊愈。 (2)慢性的治療:抗生素藥應(yīng)用:療程要長(zhǎng),并需聯(lián)合應(yīng)用。 方法:一個(gè)療程(2周)后停藥5—7d復(fù)查,如尿細(xì)菌(一)應(yīng)繼續(xù)觀察,細(xì)菌仍(+)。選擇敏感、藥數(shù)種輪流使用,2—4個(gè)月。尿菌轉(zhuǎn)陰后仍需復(fù)查,尿菌仍陽(yáng)性者。采取低劑量藥物抑菌療法,持續(xù)半年到一年。 (3)腎盂腎炎復(fù)發(fā)的治療: 多發(fā)于停止治療后6周以內(nèi),治療先用更恰當(dāng)?shù)乃幬,療程?周。 (二)急性腎功能衰竭(ANF) 定義:各種原因引起的 分期:少尿期和多尿期,(起始期、維持期)。 血液、內(nèi)分泌、呼吸、參見(jiàn)講義。
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