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2012年度廣西壯族自治區(qū)普通內(nèi)科醫(yī)學(xué)副高級(jí)職稱考試資料—原發(fā)性醛固酮增多癥(一)

來(lái)源:本站原創(chuàng) 更新:2011-11-21 高級(jí)職稱考試論壇

2012年度廣西壯族自治區(qū)普通內(nèi)科醫(yī)學(xué)副高級(jí)職稱考試資料—原發(fā)性醛固酮增多癥(一)

第十四章  原發(fā)性醛固酮增多癥


原發(fā)性醛固酮增多癥(primary aldosteronism,簡(jiǎn)稱原醛癥)是由腎上腺皮質(zhì)病變致醛固酮分泌增多所致,屬于不依賴腎素-血管緊張素的鹽皮質(zhì)激素過(guò)多癥。醫(yī)學(xué)全在,線zxtf.net.cn以往對(duì)高血壓伴低血鉀者進(jìn)行檢查,此癥患病率約占高血壓患者0.4%~2.0%,近年采用血漿醛固酮/血漿腎素活性比值對(duì)血鉀正常的高血壓病患者進(jìn)行篩查,發(fā)現(xiàn)近10%以上為原發(fā)性醛固酮增多癥。
【病因分類】
(一)醛固酮瘤
多見(jiàn),大多為一側(cè)腺瘤,直徑大多介于1~2cm;颊哐獫{醛固酮濃度與血漿ACTH的晝夜節(jié)律呈平行,而對(duì)血漿。腎素的變化無(wú)明顯反應(yīng)。zxtf.net.cn少數(shù)腺瘤患者對(duì)站立位所致腎素升高呈醛固酮增多,稱為腎素反應(yīng)性腺瘤。
(二)特發(fā)性醛固酮增多癥(簡(jiǎn)稱特醛癥)
亦多見(jiàn)。雙側(cè)腎上腺球狀帶增生,有時(shí)伴結(jié)節(jié)。病因可能與對(duì)血管緊張素Ⅱ的敏感性增強(qiáng)有關(guān),血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑可使患者醛固酮分泌減少,高血壓、低血鉀改善。少數(shù)患者雙側(cè)腎上腺結(jié)節(jié)樣增生,對(duì)興奮腎素-血管緊張素系統(tǒng)的試驗(yàn)(如直立體位,限鈉攝入,注射利尿藥等)及抑制性試驗(yàn)(如高鈉負(fù)荷等)均無(wú)反應(yīng),稱為原發(fā)性腎上腺增生所致原醛癥。
(三)糖皮質(zhì)激素可治性醛固酮增多癥(GRA)
多于青少年期起病,可為家族性,以常染色體顯性方式遺傳,也可為散發(fā)性,腎上腺呈大、小結(jié)節(jié)性增生,其血漿醛固酮濃度與ACTH的晝夜節(jié)律平行,用生理替代性的糖皮質(zhì)激素?cái)?shù)周后可使醛固酮分泌量、血壓、血鉀恢復(fù)正常。zxtf.net.cn發(fā)病機(jī)制為:正常時(shí)醛固酮合成酶基因在腎上腺球狀帶表達(dá),受血管緊張素Ⅱ調(diào)控,11β-羥化酶在束狀帶表達(dá),受ACTH調(diào)控。在GRA中,11β-羥化酶基因5’端調(diào)控序列和醛固酮合成酶基因的編碼序列融合形成一嵌合基因,此基因產(chǎn)物具有醛固酮合成酶活性,在束狀帶表達(dá),受ACTH而不受血管緊張素Ⅱ調(diào)控。目前已可用分子生物學(xué)技術(shù)檢測(cè)此嵌合基因。
(四)醛固酮癌醫(yī)學(xué)全在,線zxtf.net.cn
少見(jiàn),為分泌大量醛固酮的腎上腺皮質(zhì)癌,往往還分泌糖皮質(zhì)激素、雄激素。腫瘤體積大,直徑多在5cm以上,切面常顯示出血,壞死。
(五)迷走的分泌醛固酮組織
少見(jiàn),可發(fā)生于腎內(nèi)的腎上腺殘余或卵巢、睪丸腫瘤。
【病理生理】
過(guò)量醛固酮引起潴鈉、排鉀、細(xì)胞外液擴(kuò)張,血容量增多,血管壁內(nèi)及血循環(huán)鈉離子濃度增加,血管對(duì)去甲腎上腺素的反應(yīng)加強(qiáng)等原因引起高血壓。醫(yī)學(xué)全在,線zxtf.net.cn細(xì)胞外液擴(kuò)張,引起體內(nèi)排鈉系統(tǒng)的反應(yīng),腎近曲小管重吸收鈉減少,心鈉肽分泌增多,從而使鈉代謝達(dá)到近于平衡的狀態(tài)。此種情況稱為對(duì)鹽皮質(zhì)激素的“脫逸”現(xiàn)象。大量失鉀引起一系列神經(jīng)、肌肉、心臟及。腎的功能障礙。細(xì)胞內(nèi)鉀離子丟失后,鈉、氫離子增加,細(xì)胞內(nèi)pH下降,細(xì)胞外液氫離子減少,pH上升呈堿血癥。堿中毒時(shí)細(xì)胞外液游離鈣減少,加上醛固酮促進(jìn)尿鎂排出,故可出現(xiàn)肢端麻木和手足搐搦。醛固酮還可直接作用于心血管系統(tǒng),對(duì)心臟結(jié)構(gòu)和功能有不良影響。

 

 

 

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