1982年Warreh和Marshall將胃潰瘍患者胃竇部在光鏡下見到的細(xì)菌的活檢標(biāo)本接種在標(biāo)準(zhǔn)的非選擇培養(yǎng)基上，經(jīng)5d孵育，生長(zhǎng)出一種未鑒定的彎曲菌，因?yàn)樾螒B(tài)似彎曲菌，且與幽門炎癥有關(guān)稱其為幽門彎曲菌，1989年建議將幽門彎曲菌改名為幽門螺桿菌（Helicobater pylori, Hp)，1990年悉尼舉行的第九界世界胃腸病會(huì)議確認(rèn)了這一命名；關(guān)于成人Hp研究較多，本人借助成人研究的某些資料，重點(diǎn)就兒童Hp感染的研究進(jìn)展作一概述。
Hp為一種微需氧的螺旋形革蘭陰性菌，一端帶有數(shù)根鞭毛，由于此種特點(diǎn)使Hp易于定居在胃粘膜細(xì)胞表面，常聚集在細(xì)胞間的交界處，并深入到細(xì)胞間隙中。Hp能分泌高活性的尿素酶，將組織內(nèi)滲出的尿素分解產(chǎn)生氨，中和胃酸，從而形成有利于Hp定居和繁殖的局部微環(huán)境。
Hp如何在強(qiáng)的胃酸環(huán)境下生存是致病的前提，Marshall等認(rèn)為，Hp自身能分泌大量的尿素酶而尿素酶可分解胃液中的尿素而產(chǎn)生大量的氨從而使Hp周圍形成“氨云”而起到一的抗酸保護(hù)作用。Hp致病機(jī)理：①Hp分泌的尿素酶，酯酶，蛋白水解酶和毒素等損傷胃十二指腸粘膜細(xì)胞，首先造成炎癥，在胃酸，胃蛋白酶的作用下形成潰瘍；②Hp的抗原激發(fā)免疫反應(yīng)，局部的免疫應(yīng)答可造成免疫性組織損傷；③Hp可阻抑胃酸對(duì)胃竇G細(xì)胞分泌胃泌素的負(fù)反饋?zhàn)饔�，造成長(zhǎng)期胃泌素增高和壁細(xì)胞增生，引起胃泌不經(jīng)增多；Hp持續(xù)存在也是潰瘍復(fù)發(fā)的基本因素。但致病機(jī)理尚未完全闡明：下列兩種學(xué)說值得進(jìn)一步研究加以證實(shí)：①M(fèi)arshall提出，Hp—胃炎—潰瘍的感染學(xué)說：初步感染Hp經(jīng)過1周左右的潛伏期，約50%的人發(fā)生急性胃炎，如機(jī)體的免疫力不能清除Hp，則逐漸發(fā)展成癌；由于胃粘膜屏障破壞，易于遭受酸和胃蛋白酶的消化形成潰瘍；②氨素毒性學(xué)說：Hp產(chǎn)生的大量尿素酶快速水解尿素生成氨，導(dǎo)致胃粘膜上皮細(xì)胞周圍環(huán)境改變，形成跨膜氨梯度，并使Na+-K+-ATP酶活性降低，從而阻止H+由粘膜向胃腔內(nèi)主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)，促進(jìn)胃腔H+逆向擴(kuò)散形成炎癥，進(jìn)而粘膜發(fā)生自身消化，易于形成潰瘍。
人群中的Hp感染非常普遍，其發(fā)生年齡較早，感染率隨著年齡增加而上升，并與不同地域的社會(huì)經(jīng)濟(jì)，衛(wèi)生狀況和教育程度有關(guān)，Soollivoh報(bào)道：年齡＜20月zxtf.net.cn/sanji/齡的嬰兒Hp抗體陽(yáng)性率為15%，21月齡～39月齡為27%，40月齡～60月齡為46%；并且患慢性腹瀉和營(yíng)養(yǎng)不良的兒童陽(yáng)性率為53%，明顯高于年齡相匹配的健康對(duì)照組（26%)：Berkowie等觀察某個(gè)弱智學(xué)校學(xué)員的Hp感染率，結(jié)果發(fā)現(xiàn)弱智者血清Hp抗體陽(yáng)性率（60%～80%)明顯高于智力正常者（20%)。但有關(guān)Hp傳染源和傳播途徑尚不明了，Marshall（1988)認(rèn)為家庭成員是Hp感染的直接來(lái)源。但在非人的靈長(zhǎng)類猴胃中也分離出形態(tài)、DNA組成、超微結(jié)構(gòu)與細(xì)胞脂肪酸成分均和Hp相似的彎曲菌，這究竟是自然感染Hp或管理人員的交叉感染尚不能定論。關(guān)于飲水作為傳染源，因?yàn)椴煌乃达嬘蒙牧?xí)慣在Hp陽(yáng)性組和陰性組之間并無(wú)顯著差別。關(guān)于傳染途徑，糞-口途徑可能是Hp感染的主要途徑，有一定根據(jù)�？凇趥魅就緩揭灿袌�(bào)道；家庭成員之間的相互感染尚無(wú)一致性的結(jié)論。最近有報(bào)告豬和操作生豬肉是感染Hp的危性因素，這似從另一角度去支持糞—口途徑傳染的可能性。
在成人和兒童CG和PV的胃粘膜中均檢出Hp。現(xiàn)有資料表明，成人CG的胃粘膜Hp檢出率為80%胃潰瘍（GU)為60%～80%，十二指腸潰瘍（DU)為80%～100%，兒童感染的情況與成人有相似之處，但還有其本身的特點(diǎn)，Drwmm等對(duì)67例兒童因胃腸道癥狀而作胃鏡檢查與活檢中發(fā)現(xiàn)胃粘膜上有Hp移生，其中10例原發(fā)性胃竇炎中7例檢出Hp，5例DU兒童的Hp均為陽(yáng)性，49例組織學(xué)正常者均未檢出。另?yè)?jù)Bivbrdge等報(bào)道9例GV患兒僅1例檢出Hp，可見兒童Hp與GU的關(guān)系不如成人顯著。臨床上值得注意的是，兒童Hp感染主要表現(xiàn)為腹痛，嘔吐，甚至嘔血，半數(shù)為急性發(fā)作，放射學(xué)檢查多為胃膜皺壁增生；胃鏡下以胃竇部微小結(jié)節(jié)為典型特征。
常用的Hp檢測(cè)方法可分為兩大類：第一類為有創(chuàng)傷的胃粘膜活檢標(biāo)本切片檢查法：①細(xì)菌培養(yǎng)；需在微氧環(huán)境下，用特殊培養(yǎng)基3dzxtf.net.cn/hushi/～5d后觀察結(jié)果較為準(zhǔn)確；②組織學(xué)染色：以Warthin銀染色效果最佳，但較煩瑣；③尿素酶測(cè)定：采用試驗(yàn)盒，是一種快速、簡(jiǎn)便、較準(zhǔn)確的方法。上述幾種方法都必須經(jīng)胃鏡采取粘膜標(biāo)本，因?qū)π哼M(jìn)行胃鏡檢查難度較大，往往不易接受。第二類為非創(chuàng)傷性檢查法：①呼吸試驗(yàn)，用13C或14C標(biāo)記的尿素呼吸試驗(yàn)，前者費(fèi)用昂貴，后者費(fèi)用較低，但有放射性，不宜用于兒童，②血清免疫學(xué)檢測(cè)：常用酶聯(lián)免疫吸附試驗(yàn)（ELISA)檢測(cè)血清中的Hp抗體，敏感性好，特異性強(qiáng)，適用于兒童。
目前用于治療Hp感染的常用藥物主要有：慶大霉素、鉍劑、呋喃唑酮、羥氨芐青霉素、雙氧水等，上述藥物單獨(dú)使用均達(dá)不到良好療效，其根除率在50%以下，二聯(lián)療法則在40%～80%，而三聯(lián)療法可將根除率提高到90%左右。Oderde等對(duì)32例兒童Hp胃炎，每日口服羥氨芐青霉素50mg/kg和他咪唑20mg/kg共6周，于治療結(jié)束后4周檢查，結(jié)果Hp清除率為94%，Hp胃炎治愈率為84%。認(rèn)為上述兩藥合用是兒童Hp胃炎最理想的治療。還有報(bào)道對(duì)經(jīng)雷尼替丁治療后Hp陽(yáng)性的小兒PU復(fù)發(fā)病例，采用上述同療法，治療4周～6周療效也令人滿意。目前，臨床推薦成人Hp感染根除為三聯(lián)治療方案；即De-Nol120mg每天4次，加甲硝唑40mg每日2次，再加四環(huán)素500mg，每天4次，或羥氨芐青霉素500mg每天4次，療程2周。認(rèn)為鉍劑是治療Hp的核心藥物，甲硝唑，四環(huán)素（羥氨芐青霉素)是最好配伍：但成人用的鉍劑因其毒性而不適于兒童，但也有報(bào)道以枸櫞酸鉍每日7～8mg/kg聯(lián)合羥氨芐青霉素治療小兒Hp感染病例，取得較好療效，無(wú)明顯毒副作用，測(cè)定血清鉍未達(dá)到毒性水平。另一問題是新發(fā)現(xiàn)Hp對(duì)甲硝唑有抗藥性，很可能導(dǎo)致Hp根除失敗。故兒童Hp感染的最佳方案有待進(jìn)一步研究，從根本上根除Hp，提高療效。
