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中國幽門螺桿菌研究:幽門螺桿菌與非潰瘍性消化不良

1988年國外一次消化不良工作會議將非潰瘍性消化不良(NUD)定義為:“上腹或胸胃后疼痛、不適、燒心、惡心、嘔吐或其他被認(rèn)為與臨近消化道有關(guān)的癥狀,持續(xù)4周以下,與運(yùn)動無關(guān),且排除局部或全身性疾病!眹鴥(nèi)張錦坤提出的診斷標(biāo)準(zhǔn)為:①慢性上腹部疼痛、飽脹、燒心、…

1988年國外一次消化不良工作會議將非潰瘍性消化不良(NUD)定義為:“上腹或胸胃后疼痛、不適、燒心、惡心、嘔吐或其他被認(rèn)為與臨近消化道有關(guān)的癥狀,持續(xù)4周以下,與運(yùn)動無關(guān),且排除局部或全身性疾病!眹鴥(nèi)張錦坤提出的診斷標(biāo)準(zhǔn)為:①慢性上腹部疼痛、飽脹、燒心、惡心及嘔吐等癥狀;②纖維內(nèi)鏡檢查正常或排除了糜爛,潰瘍或腫瘤等器質(zhì)性病變;③實(shí)驗(yàn)室、B超及X線檢查排除了肝、膽、胰器質(zhì)性疾。虎茏粉2~5年,2次以上胃鏡復(fù)查 ,未發(fā)現(xiàn)新的器質(zhì)性病變。其中1~3項(xiàng)為國際通用的標(biāo)準(zhǔn),第4項(xiàng)為作者嚴(yán)格選擇病例而制定的。1989年芝加哥國際專題工作會議提出NUD的分類為:反流樣消化不良,運(yùn)動障礙樣消化不良,潰瘍樣消化不良,吞氣癥,特發(fā)或原發(fā)性消化不良5種類型。實(shí)際上包括了多種疾病,如慢性胃炎、十二指腸炎、胃神經(jīng)官能癥等。張氏對267例NUD病人和了胃鏡檢查結(jié)果正常17.6%;慢性淺表性胃炎35.9%,慢性體表萎縮性胃炎19.5%,慢性萎縮性胃炎19.5%,十二指腸球炎7.5%NUD在人群中的患病率20%~40%。臨床www.med126.com上就診者的2%~3%為消化不良,占胃腸病就診者的20%~40%,國內(nèi)消化不良癥狀行內(nèi)鏡檢查的病人中約有一半以上(57%)為NUD。Hp感染流行病學(xué)研究顯示,無癥狀人群中Hp感染率隨年齡增長而增加,與胃炎發(fā)病隨年齡增長而增多相似。因此Hp與NUD的關(guān)系自然受到國內(nèi)外重視。從幾個方面進(jìn)行了Hp與NUD關(guān)系的研究,取得不少進(jìn)展,但結(jié)果不盡一致,仍待深入研究。

1NUD患者Hp檢出率

如Hp是NUD的病原,NUD是Hp的檢出率應(yīng)該明顯地高于無癥狀的對照組。Lambert等收集6個國家11份研究報告,結(jié)果表明,成年NUD病人中Hp檢出率為43%~87%。對照組為13%~36%。NUD患者陽性率在老年組為78%,兒童組為20~73%,對照組為4%~25%我們檢測100例慢性胃炎,76%Hp(+)。李智等在廣西用ELISA法對1194例城鎮(zhèn)人口檢查Hp的感染情況,發(fā)現(xiàn)有上消化道癥狀的Hp感染明顯高于無癥狀者。但人群感染率亦高達(dá)40.2%,這些資料均支持Hp感染與NUD有關(guān)。但Hp感染亦與年齡、性別、地區(qū)、經(jīng)濟(jì)狀況有較大的關(guān)系。如歐洲調(diào)查胃炎的發(fā)生率隨年齡增長而增高,Hp感染也呈這一趨向。自然人群的Hp檢出率也較高,如廣州市區(qū)的56%,市郊為38.6%,蘭州市區(qū)為55.3%。市郊為55.9%;哥倫比亞的調(diào)查甚至NUD時Hp的檢出率低于對照人群。因此,NUD對Hp的檢出率是否明顯較高,兩者有否確實(shí)的相關(guān)性,尚有待更多的深入細(xì)致的調(diào)查研究。

NUD的癥狀與Hp感染的關(guān)系也是受到關(guān)注問題之一,Shallcross搜集的10份資料中,5份認(rèn)為Hp(+)與癥狀無關(guān),另5份分別認(rèn)為與返流癥狀,食后腹脹、打嗝等癥狀有關(guān)。我們研究的100例觀察了腹脹,腹痛,反酸、噯氣,4種癥狀,其中Hp(+)75%有腹脹,Hp(-)為40%,兩者有顯著差異。夏華向等的結(jié)果也認(rèn)為Hp感染與NUD患者腹脹,噯氣有高度相關(guān)性。為探討這一問題,Talley搜集歐美發(fā)表的15份研究報道,其中兩份資料(162例)認(rèn)為Hp感染與腹脹有關(guān),另外與打嗝(65例)返流(193例),潰瘍樣癥狀(200例),上腹痛(45例)有關(guān)者各1份。1份資料癥狀持續(xù)無改變(33例),與癥狀無關(guān)的報道7份(588例)。而由Borsh報道的49例認(rèn)為腹脹予示Hp(-)。顯然依據(jù)現(xiàn)有研究結(jié)果Hp感染與臨床癥狀的關(guān)系難以確定。這也許與很多因素有關(guān),如人群Hp感染率較高,NUD類型多,Hp 的不同菌株毒力不同,病人個體差異及其他因素,如約1/3腸易激綜合征患者有消化不良癥狀。故這一問題也有待深入。

2Hp與胃粘膜炎癥與功能

Tapken比較了胃粘膜中炎性細(xì)胞數(shù)量,結(jié)果表明,中性粒細(xì)胞浸潤在有癥狀組明顯高于對照組,并認(rèn)為胃粘膜中性粒細(xì)胞絕對數(shù)增加為炎性反應(yīng),與NUD癥狀有關(guān),Deluca甚至提出“無活動性胃炎,就消化不良”的概念,消化不良的癥狀是由胃、十二指腸活動性炎癥與胃酸共同作用所致。目前多數(shù)資料表明,Hp感染與活動性炎癥呈正相關(guān)。如夏氏報道NUD患者胃竇粘膜固有膜炎性細(xì)胞總數(shù),Hp(+)者較Hp(-)者為高,且隨Hp數(shù)量增加而增加,同時提示中性粒細(xì)胞及嗜酸性粒細(xì)胞計(jì)數(shù)只有在Hp數(shù)目達(dá)一定程度才有顯著性增高,從而使炎癥呈活動性改變。我們的研究結(jié)果也表明Hp的感染與胃粘膜的炎癥程度正相關(guān)。因此認(rèn)為Hp是不同程度慢性胃炎的主要病因。但也有認(rèn)為Hp似乎為低毒性,幾乎不產(chǎn)生炎癥,Hp感染在許多人中幾乎是一種共棲現(xiàn)象。目前淍缺乏更多的證據(jù)證明胃粘膜的炎癥程度與NUD的臨床癥狀密切相關(guān)。另外,NUD的臨床表現(xiàn)時好時壞,而慢性炎癥反應(yīng)不可能波動得如此之快。因此,關(guān)于Hp與胃粘膜炎癥的關(guān)系尚未定論。而且NUD臨床炎型多樣,Hp與哪種類型有關(guān),那些因素決定病癥狀的出現(xiàn)與否,等等諸多問題尚待解決。

已有一些關(guān)于Hp感染對胃運(yùn)動功能影響的研究,如Moord等認(rèn)為胃竇胃炎的嚴(yán)重程度與餐后胃動力描記的結(jié)果呈相反的關(guān)系。因此認(rèn)為胃粘膜炎癥對胃運(yùn)動有影響。Lambert搜集38份有關(guān)伴胃竇胃炎Hp(+)的NUD病人胃運(yùn)動功能的研究報道,結(jié)果餐后胃排空減慢者有2份資料,口一通過時間Hp(+)與(―)者無差別1份資料,Hp(+)及Hp(―)組餐后胃排空減慢1份,Hp(-)也表現(xiàn)排空緩慢1份,排空正常者有2份資料,95%的NUD病人餐后竇部收縮減少1份資料。其結(jié)果不同也許與所有方法不zxtf.net.cn/rencai/同有關(guān)。如能進(jìn)一步深入比較研究Hp根除或清除前后的胃運(yùn)動功能,將有助于這一問題的闡明。

3 根除Hp對NUD的影響

如Hp是NUD的病原菌,那么根除Hp后NUD的臨床表現(xiàn)應(yīng)該明顯改善。針對這一問題國內(nèi)外進(jìn)行了不少研究。如Larnbert搜集了來自美國、英國、斯堪的那維亞地區(qū)的13組計(jì)657例Hp(+)的NUD,經(jīng)堿式枸櫞酸膠狀鉍(CBS)或二聯(lián)、三聯(lián)治療1周~8周,Hp清除率45%~90%,以分析清除Hp與組織學(xué)胃炎改變及癥狀轉(zhuǎn)歸。結(jié)果組織學(xué)胃炎均改善,486例臨床癥狀改善88例治療前后無不同,83全Hp清除與未清除者癥狀均改善Borody等用三鉀二枸櫞酸終合鉍(TDB)治療Hp(+)的NUD,并與安慰劑比較,觀察4周,表明治療組腹脹,燒心,腹痛諸癥狀明顯改善。但Loffeld等報道55例Hp相關(guān)性胃炎,用CBS及安慰劑治療,結(jié)果兩組無差異。Patchett等也未證明根除Hp可使癥狀改善。Bamford等使用CBS或氨基芐青霉素治療30例Hp(+)的NUD,并與安慰劑比較也未見明顯差異。因此,根除Hp可否使NUD的癥狀改善這一問題,也有待于進(jìn)一步確定。

4Hp的致病機(jī)理

學(xué)者們從不同角度提出兩種不同假說。一是胃泌素相關(guān)假說,即Hp感染—胃泌素釋放增多—胃酶增多—胃十二指腸粘膜損傷。一是漏屋假說,即上皮細(xì)胞和粘液膠組成的胃粘膜屏障代表屋頂,可保護(hù)粘膜下組織不受胃酸(丙)的侵蝕,粘膜完整性的破壞使H+離子反滲(水洼形成),導(dǎo)致了粘膜下層損害。Hp感染產(chǎn)生很多產(chǎn)物,包括酶類如尿素酶、氧化酶,過氧化氫酸,脂酶,磷脂酶,蛋白酶等,及炎癥反應(yīng)產(chǎn)物導(dǎo)致胃、十二指腸粘膜完整性破壞。尿素酶分解尿素成氨使局部Hp升高,為Hp產(chǎn)生的其他酶提供合適的Hp,氨還對胃粘膜有破壞作用,Hp感染的胃液內(nèi)磷脂酶A2(PLA2)活性顯著高于Hp(―)者,掃描電鏡發(fā)現(xiàn)Hp感染者胃粘膜層中磷脂結(jié)構(gòu)破壞和減少,Hp感染的胃炎胃粘膜疏水性降低,PLA2可使粘液層中的磷脂酸膽堿和磷脂酰乙醇胺轉(zhuǎn)變?yōu)槿苎?a class="channel_keylink" href="http://zxtf.net.cn/pharm/2009/20090107115950_48027.shtml" target="_blank">卵磷脂及溶血磷脂酰乙酵胺。同時溶血磷脂酰膽堿可生成血小板激活因子,加劇胃粘膜損害。Hp濾液中含有蛋白酶,使粘液層中的粘蛋白多聚體解體,破壞粘液屏障。Hp可產(chǎn)生糖基硫脂結(jié)構(gòu)中的硫酸酯,不但破壞了粘液層中的有機(jī)結(jié)構(gòu),也有利于Hp的定值。

Hp的侵入導(dǎo)致炎癥反應(yīng),產(chǎn)生與炎癥有關(guān)的介質(zhì),如前列腺素、白三烯、血管活性胺、氧反應(yīng)介質(zhì),以及單核細(xì)胞,中性細(xì)胞趨化因子,細(xì)胞毒素,白三烯B2(LTB4)是一種化學(xué)趨化因子和胃粘膜毒性因子,Hp(+)者的胃粘膜較陰性者含有更高水平的LTB4,且在急性炎癥反應(yīng)的胃粘膜中LTB4水平也顯著高于無炎癥者。因此內(nèi)源性LTB4至少是Hp相關(guān)胃炎的促進(jìn)因子。Hp相關(guān)胃竇炎嗜酸性粒細(xì)胞浸潤明顯增加,且其數(shù)量與慢性胃炎的炎癥程度相關(guān),聚細(xì)胞局部分泌的IgA可刺激嗜酸細(xì)胞脫顆粒釋放陽離子蛋白質(zhì),包括大分子堿性蛋白,可損傷胃粘膜屏障。

但不同菌株產(chǎn)物很不一致,通過質(zhì)?v切(Plasmid-profile typing)等方法檢查證明不同的菌株毒力不同,并非所有菌株均可引起感染,粘膜改變及可能出現(xiàn)的癥狀,是否是感染的個體間有很大差異,或不同菌株導(dǎo)致了不同的臨床癥狀或反應(yīng)尚不清楚。

總之,Hp與NUD的關(guān)系是一個值得深入研究的課題。也許Hp感染并非NUD的唯一病原,而是引起NUD的多種因素之一。就當(dāng)前臨床實(shí)際,對Hp(+)的NUD病人,除了進(jìn)行嚴(yán)格的有對照的抗Hp治療研究以外,不提倡積極杭Hp治療。

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