由幽門螺桿菌（Helicobacterpylori, Hp)的尿素酶所分解產(chǎn)生的氨，長期作用于大鼠胃粘膜可破壞胃粘膜屏障，導致大鼠發(fā)生萎縮性胃炎。為闡明由Hp產(chǎn)生的氨對人胃十二指粘膜的影響及程度，在內(nèi)鏡下取組織行Hp培養(yǎng)、尿素酶試驗、肉眼及病理診斷分類，并行胃液氨濃度（胃氨)測定，對胃十二指腸粘膜不同病理改變情況下的胃氨進行比較。
1 材料與方法
1991年2～9月在我院就診的286例胃、十二指腸疾病患者及37例無癥狀志愿者。在胃鏡活檢前用胃管抽取胃液3～5ml，即刻用Nessler顯色法測定胃液中的氨濃度；取胃竇部粘膜組織，作細菌培養(yǎng)和Hp鑒定，以尿素酶陽性為Hp感染。然后在病變部位取活檢作病理學檢查。
2 結(jié)果
正常人37例胃氨測定為11.86mg/L±5.19mg/L 范圍為23.99mg/L～3.59mg/L。Hp陽性組（220例)的胃氨測定結(jié)果為21.50mg/L±4.10mg/L陰性組（103例)為15.30mg/L±6.30mg/L。陽性組明顯高于陰性組，差異有非常顯著性（P＜0.01)。各種胃、十二指腸疾病Hp陽性患者的胃氨均高于正常粘膜組Hp陽性者，除膽汁反流性胃炎和胃癌因病例較少外，其他均有統(tǒng)計學意義。各疾病組（Hp陽性+Hp陰性病例)的胃氨，除膽汁反流性胃炎外，同樣明顯高于正常胃粘膜組（P＜0.01)。慢性淺表性胃炎及十二指腸球炎的病變程度越重，其胃氨亦越高，差異有非常顯著性（P＜0.01)；十二指腸球部潰瘍活動期和治愈期的胃氨明顯高于正常胃粘膜組（P＜0.01)，而瘢痕期與正常胃粘膜組比，差異無顯著性。
3 討論
尿毒癥、肝性腦病等血氨增高患者常并有消化道出血，嚴重者可導致死亡。近年來，人們發(fā)現(xiàn)Hp分泌和尿素酶可分解來自備注及食物中的尿素產(chǎn)生氨，而使胃氨增高。河內(nèi)山報告Hp陽性者胃氨為2919mg/L，明顯高于陰性者，但其值遠較慢性腎衰患者低。為探討這種增高的低濃度的氨對胃粘膜的影響，我們用0.01%～0.02% (10.00mg/L ～20.00mg/L)的氨水長期喂養(yǎng)大鼠，證實此濃度的氨水可破壞胃粘膜屏障，導致大鼠發(fā)生萎縮性胃炎和胃潰瘍。
Hp陽性與陰性患者的胃氨測定表明，陽性組明顯高于陰性組。胃氨導致胃粘膜損害的機制可能有以下幾點：①氨對胃粘膜有直接毒性作用，長期作用于胃粘膜可導致粘膜損害。②氨可破壞胃粘膜屏障功能。用低濃度的氨水長期喂養(yǎng)，可導致大鼠的胃粘膜血流減少，電位差降低，胃粘膜前列腺素減少及胃粘膜PAS染色陽性層變薄。③氨可以在粘膜表面形成一個跨粘膜氨梯度，妨礙胃腺的H+進入胃腔，促進H+回滲。④氨的刺激也可能會在循環(huán)中產(chǎn)生抗體，通過變態(tài)反應造成組織損傷。
我們尚未見到有關胃氨正常值的報告。本研究使用血氨Nessler定量法，測定37例正常人的胃液氨濃度為11.86mg/L±5.19mg/L，作為初步的參考數(shù)據(jù)。
綜上所述，由Hp的尿素酶所分解產(chǎn)生的氨與人胃十二指腸疾病密切相關，Hp感染越重，胃氨越高，胃十二指腸的病理改變就越嚴重。www.med126.com可見胃氨增高是Hp導致人胃十二指腸疾病發(fā)生的重要原因之一。本研究以尿素試驗陽性為有Hp感染，可能存在一定的假陽性，造成實驗誤差。另外，Hp對胃腸粘膜損害的機理較復雜，氨并不是唯一的因素，應考慮到各種致病因素的綜合作用。
