奶牛酮病發(fā)生的發(fā)病機(jī)理是怎樣的?
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通常情況下，體內(nèi)生成少量酮體，可被肝外組織如骨骼肌、 心肌所利用，亦可在皮下合成脂肪或在乳腺內(nèi)生成乳脂。體內(nèi)糖消耗過多、消 耗速度過快，引起糖供給和糖消耗間不平衡。一方面，瘤胃微生物發(fā)酵所產(chǎn)生 的丙酸用于生糖增多，使乙酸和丁酸被利用為能量受阻，轉(zhuǎn)為生酮途徑。另一 方面，當(dāng)糖供給不能滿足糖需求時，引起血糖濃度下降，于是迅速動員體脂肪 和體蛋白加速糖原異生，同時也加速了酮體的生成。而組織利用酮體時需消耗 草酰乙酸，在草酰乙酸先質(zhì)丙酸缺乏的情況下，酮體利用率降低，最后出現(xiàn)低 血糖癥和髙酮血癥。激素調(diào)節(jié)在這一過程中起重要作用。血糖濃度下降，引起胰髙血糖素分泌 增多，
胰島素分泌減少，垂體內(nèi)
葡萄糖受體興奮，促使腎上腺髓質(zhì)分泌腎上腺 素。在三種激素共同作用下，肝糖原分解增多，脂肪水解為
甘油和游離脂肪酸 速度加快，酮體生成增多。激素還可刺激肌肉蛋白分解，其中生酮
氨基酸在酮 病生成中又起作用。此外，腎上腺皮質(zhì)激素分泌不足，甲狀腺功能低下等與酮 病生成亦有密切關(guān)系。病初因采食減少，而泌乳仍增加，使病畜在一定程度上體重減輕。若病程 延長，瘤胃微生物群落的變化難以恢復(fù)，可引起嚴(yán)重消瘦和持久性消化不良。 酮體本身毒性作用較小，有利尿作用，因失水而常常糞便干燥，但高濃度的酮 體對中樞神經(jīng)有抑制作用，同時低血糖使腦組織缺糖可使牛
嗜睡。當(dāng)丙酮還原 或P-羥丁酸脫羧生成異丙醇，可使病牛興奮不安。
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