2012年臨床醫(yī)學(xué)婦產(chǎn)科學(xué)三基考點(diǎn):胎盤早剝類型及病理

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        胎盤早剝的主要病理變化是底蛻膜層出血，形成血腫，使胎盤自附著處剝離。如剝離面小，血漿很快凝固，臨床可無癥狀。如果胎盤剝離面大，繼續(xù)出血，則形成胎盤后血腫，使胎盤剝離部分不斷擴(kuò)大，出血逐漸增多，當(dāng)血液沖開胎盤邊緣，沿胎膜與子宮壁之間向子宮頸口外流出，即為顯性出血。如胎盤邊緣仍附著于子宮壁上，或胎盤與子宮壁未分離或胎兒頭部已固定于骨盆入口，都能使胎盤后血液不能外流，面積聚于胎盤與子宮壁之間，即隱性出血。此時(shí)由于血液不能外流，胎盤后積血增多，子宮底也隨之升高，當(dāng)內(nèi)出血過多時(shí)，血液仍可沖開胎盤邊緣，向?qū)m頸口外流，形成混合性出血（圖94)。有時(shí)出血穿破羊膜溢入羊水中，使羊水變成血性。

　　胎盤早剝發(fā)生內(nèi)出血時(shí)，血液積聚于胎盤子宮壁之間醫(yī)學(xué).全在.,線提,供zxtf.net.cn，壓力逐漸增大而使之侵入子宮肌層，引起肌纖維分離，還可斷裂、變性。血液侵潤深達(dá)子宮漿膜層時(shí)，子宮表面出現(xiàn)紫色瘀斑，尤其在胎盤附著處特別顯著，稱為子宮胎盤卒中。更嚴(yán)重時(shí)，血液可從子宮壁層滲入闊韌帶以及輸卵管系膜等處，甚至可能經(jīng)輸卵管流入腹腔。

　　嚴(yán)重的胎盤早剝往往發(fā)生凝血功能障礙，主要是由于從剝離處的胎盤絨毛和蛻膜中釋放大量的組織凝血活酶，進(jìn)入母體循環(huán)內(nèi)，激活凝血系統(tǒng)而發(fā)生播散性血管內(nèi)凝血（DIC)。胎盤早剝持續(xù)的時(shí)間越長，促凝物質(zhì)陸續(xù)不斷地進(jìn)入母體循環(huán)內(nèi)，DIC也在不停地發(fā)展，病情即隨之加劇。

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