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由巨噬細胞遷移抑制因子調(diào)節(jié)細胞毒性淋巴細胞反應(yīng)

公開(公告)號 CN1842346A  
公開(公告)日 2006.10.04  
申請(專利)號 CN02805080.0  
申請日期 2002.01.14  
專利名稱 由巨噬細胞遷移抑制因子調(diào)節(jié)細胞毒性淋巴細胞反應(yīng)  
主分類號 A61K39/395(2006.01)I  
分類號 A61K39/395(2006.01)I;A61K38/19(2006.01)I;A61K48/00(2006.01)I  
分案原申請?zhí)?  
優(yōu)先權(quán)  
申請(專利權(quán))人 塞托凱恩藥物科學公司  
發(fā)明(設(shè)計)人 R·阿部;R·布卡拉;C·梅茨  
地址 美國賓夕法尼亞  
頒證日  
國際申請 2002-01-14 PCT/US2002/000536  
進入國家日期 2003.08.15  
專利代理機構(gòu) 中國國際貿(mào)易促進委員會專利商標事務(wù)所  
代理人 唐偉杰  
國省代碼 美國;US  
主權(quán)項 制備細胞的方法,該細胞可作為癌癥療法對癌癥患者給藥,該方法包括在MIF拮抗劑存在下培養(yǎng)細胞。  
摘要 本發(fā)明公開了巨噬細胞遷移抑制因子(MIF)調(diào)節(jié)CTL活性的表達。在EL4腫瘤模型中,來自于原發(fā)腫瘤鼠的培養(yǎng)的脾細胞在體外經(jīng)抗原刺激后能夠高水平分泌MIF。與單克隆抗體處理的對照細胞組相比,用抗MIF單克隆抗體中和處理后,平行脾細胞對腫瘤細胞的CTL反應(yīng)顯著增強,同時IFNγ表達水平上調(diào)。腫瘤組織學研究表明,用抗MIF抗體處理動物后,其CD4+和CD8+T細胞的浸潤性增強,同時凋亡的腫瘤細胞增多,這與在體內(nèi)經(jīng)抗MIF抗體處理后觀察到的CTL活性加強相一致,后者與IL-2受體普通γC鏈表達水平提高有關(guān),該受體調(diào)節(jié)CD8+T細胞的生存。用與對照組相比,抗MIF處理的帶有腫瘤的小鼠的CD8+細胞向腫瘤遷移的能力得到增強。本發(fā)明公開了用抑制MIF來提高CTL反應(yīng)的方法。  
國際公布 2002-09-06 WO2002/067862 英  
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