 |
 |
本文所說的“偏方”是一些非法行醫(yī)者私自制作銷售的假藥，經過我院藥檢室檢驗含有糖皮質激素(地塞米松或潑尼松)、β2或非選擇性β受體激動劑(麻黃堿)、氨茶堿等藥，含量均大大超出常規(guī)劑量，因價格便宜得到了那些被哮喘困擾而又經濟困難者的青睞，開始初期癥狀可以控制，以后對藥量需求越來越大，最終導致哮喘難以控制。而導致這種情況的發(fā)生主要有以下兩方面的原因：一是大劑量的糖皮質激素長期全身應用造成激素依賴和抵抗，其原因主要是激素受體異常。激素受體的異常包括受體數(shù)量的減少，受體與激素的親和力下降和激素-受體復和體結合至DNA的結合力降低[2]。所以此類患者一旦急性發(fā)作往往病情危重，并發(fā)癥多，通常以常規(guī)治療及使用最大推薦劑量的糖皮質激素亦難以控制。二是β2-受體激動劑具有舒張支氣管平滑肌、增強黏膜纖毛的清除活動，降低血管通透性，并可以調節(jié)肥大細胞和嗜堿細胞的介質釋放。但長期有規(guī)律應用β2-受體激動劑可造成患者β2-受體脫敏，減量調節(jié)會增加哮喘的發(fā)作次數(shù)，從而導致閉鎖肺綜合征(LLS)。其發(fā)生機制為：①β2-受體激動劑中間代謝產物3-甲氧基異丙腎上腺素具有普奈洛爾樣的β2-受體阻滯作用，過量應用β2-受體激動劑，其代謝產物在體內積聚產生β2-受體阻滯，支氣管痙攣導致LLS的主要原因;②長期使用β2-受體激動劑，使支氣管黏膜上β2-受體數(shù)量減少，活性下降，氣道反應性增高，這也是導致LLS的原因[3]。因此，應按需使用β2-受體激動劑。
另外，此類患者并發(fā)癥多見，比如糖尿病、高血壓、心律失常、骨質疏松、肥胖、免疫力下降和皮質-腎上腺軸抑制，急性發(fā)作時常并發(fā)心力衰竭及呼吸衰竭、呼吸肌疲勞、肺性腦病等，病情進展迅速，導致難治性哮喘，雖給予積極的搶救，但治療效果欠佳，醫(yī)療花費及病死率均較高。因此，哮喘防治知識的教育和哮喘患者的自我管理已成為提高哮喘控制水平的重要手段，有效的教育可以顯著改善患者的生活質量和預后，減少急性發(fā)作[4-5]。同時我們各級醫(yī)務工作者應認真學習、掌握GINA方案，逐步轉向以城市大醫(yī)院為龍頭，以社區(qū)和農村基層醫(yī)療為基礎的全面哮喘管理模式，從一級預防著手，從根本上降低哮喘的發(fā)病率，提高哮喘防治和控制水平[6] 。
【參考文獻】
[1] 中華醫(yī)學會呼吸病學會哮喘學組.支氣管哮喘防治指南(支氣管哮喘的定義、診斷、治療及教育和管理方案)[J].中華結核和呼吸雜志,2003,26(3):132-138.
[2] Cho YJ， Lee KE. Decreased glucocorticoid binding affinity to glucocorticoid receptor is important in the poor response to steroid therapy of older-aged patients with severe bronchial asthma [J]. Allergy Asthma Proc，2003,24(5):353-358.
[3] 劉為舜，熊暢，羅國仕，等.β2-受體激動劑導致閉鎖肺綜合癥二例[J].臨床內科雜志,2004,21(6):426.
[4] Gibson PG, Powell H, Coughlan J, et al. Self-management education and regular practitioner review for adults with asthma [J]. Cochrane Database Syst Rev,2003,(1):CD001117醫(yī).學.全.在.線zxtf.net.cn.
[5] Abramson MJ， Bailey MJ， Couper FJ， et al. Are asthma medications and management related to deaths from asthma?[J]. Am J Respir Crit Care Med,2001,163(1):12-18.
[6] 何權瀛.如何開展支氣管哮喘的長期管理[J].中華結核和呼吸雜志,2008,31(3):168-169.
