醫(yī)學論文范文:加減防己黃芪湯對糖尿病皮膚潰瘍大鼠血清NO、ET��1水平的影響

3 討論

糖尿病皮膚潰瘍的發(fā)病原因主要是血管病變、神經病變、并發(fā)感染等三個方面。而血管病變導致血液循環(huán)障礙，局部組織呈慢性缺血、缺氧狀態(tài)，直接影響潰瘍愈合的程度及其預后，并且由于局部組織的缺血、缺氧，易于并發(fā)感染，導致潰瘍發(fā)生且難以愈合[2��4]。故認為血管病變是糖尿病皮膚潰瘍發(fā)病的重要病機之一。血管內皮功能的改變是糖尿病血管并發(fā)癥的始發(fā)因素。而ET是由血管內皮細胞合成和釋放的具有強烈縮血管和促進細胞生長增殖的活性多肽[5];NO 是由內皮細胞合成釋放的一種具有很強舒血管作用的血管活性物質，被稱作內皮源性舒張因子;在保持血管穩(wěn)定上起關鍵作用，NO 還可抑制血小板的凝集，血管平滑肌的增殖以及抑制白細胞黏附于血管壁醫(yī)學全.在線zxtf.net.cn。

本研究結果顯示，與正常組比較，模型組大鼠血清NO含量顯著降低，而血漿ET��1水平均顯著升高，說明糖尿病皮膚潰瘍大鼠血管內皮功能受損，血管內皮受損是糖尿病皮膚潰瘍發(fā)病的重要原因。而血管內皮功能受損被認為是導致糖尿病微血管病變和大血管病變的主要機制。本實驗通過不同劑量的加減防己黃芪湯干預治療后，與模型組比較，各治療組不同程度地升高大鼠血清NO含量，降低血漿ET��1含量，對大鼠的NO、ET��1水平起到調節(jié)、修繕作用，尤其是加減防己黃芪湯高劑量組改善最為明顯，說明加減防己黃芪湯對糖尿病大鼠血管內皮功能具有良性調節(jié)作用，這可能是加減防己黃芪湯干預糖尿病皮膚潰瘍大鼠的機制之一。

【參考文獻】

[1] 宋光明，柴可夫，楊明華，等.論運脾通絡法防治糖尿病足[J].中華中醫(yī)藥學刊，2008，26(9)： 1972��1973.

[2] 闕華發(fā)，張臻，王云飛，等.益氣化瘀方對糖尿病潰瘍大鼠 Smad3、Smad4表達的影響[J].上海中醫(yī)藥雜志，2007，41(2)： 24��27.

[3] 青春，林煒棟，劉琰，等.糖尿病合并創(chuàng)面難愈等并發(fā)癥形成機制的研究.∥陸樹良.燒傷創(chuàng)面愈合機制與新技術[M].北京： 人民軍醫(yī)出版社，2003：135��154.

[4] 王爭，張紀蔚，張柏根.糖尿病足動脈缺血患者骨骼肌血管內皮生長因子基因表達[J].中華外科雜志，2002，40(7)： 505��507.

[5] Lam HC.Role of endothelin in diabetic vascular complications[J].Endocrine，2001，14(3)：277��284.

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