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3 討論
多數臨床神經病學家認為，處理急性中風以及中風后長期治療的最主要目的就是預防中風的復發(fā)[4]。有研究表明，高齡、持續(xù)的高血壓，糖尿病、入院時血糖、頸動脈粥樣硬化程度、大腦半球大面積的梗死以及動脈粥樣硬化性腦梗死是腦梗死復發(fā)的危險因素[1，5-6]。本研究結果示，769例腦梗死患者在隨訪期有156例（占20.3%)復發(fā)，且58.3%患者在6月內復發(fā)。年齡、入院時血糖、白蛋白/球蛋白比例、動脈粥樣硬化性腦梗死、纖溶酶原活性、HCY、sICAM-1、IL-6濃度、頸動脈粥樣硬化程度、狹窄程度及斑塊類型以及首次卒中后是否戒煙、血壓、血糖和血膽固醇是否控制在正常，出院后是否正規(guī)服用阿斯匹林是腦梗死復發(fā)的危險因素。
高血壓病、糖尿病、高脂血癥和吸煙是腦梗死重要的病因和危險因素，本資料結果表明它們與腦梗死復發(fā)的關系不明顯，這方面還有待于進一步研究，但發(fā)現(xiàn)首次卒中后是否戒煙、血壓、血糖和血膽固醇是否控制在正常，出院后是否正規(guī)服用阿斯匹林與腦梗死復發(fā)密切相關，它們是腦梗死復發(fā)的危險因素。本組資料同時顯示，首次卒中后戒煙僅為47.4%，血壓、血糖和血膽固醇控制滿意的者也不到50%，出院后服藥的依從性差。因此，在首次卒中住院期間和出院時對患者及家屬進行健康教育，提高出院患者用藥依從性，戒煙，控制好血壓、血糖和血膽固醇等對預防腦梗死的復發(fā)具有重要意義。
入院時血糖增高及白蛋白/球蛋白比例降低與腦梗死復發(fā)密切相關。高血糖能夠促進氧自由基產生和內皮屏障損傷，抑制組織型纖溶酶原激活物，促進纖溶酶原激活劑抑制物的合成和釋放，進而促進腦梗死的發(fā)生、發(fā)展和復發(fā)[7]。血清白蛋白降低，球蛋白增高，球蛋白作為橋接高分子及促黏附蛋白分子能促進血細胞聚集性增強及血細胞與血管內皮細胞黏附增加，而白蛋白對球蛋白的上述作用具有對抗作用。因此，加強高血糖的處理，積極糾正腦梗死患者血清蛋白的異常，對預防腦梗死的發(fā)生和復發(fā)具有重要意義。腦梗死患者存在有凝血及纖溶活性的異常[2]， 正常情況下，機體的凝血系統(tǒng)和纖溶系統(tǒng)處于動態(tài)平衡狀態(tài)，當纖溶酶原及凝血因子活性增加，導致整個機體處于促凝血狀態(tài)，可促進腦梗死的發(fā)生和復發(fā)。HCY是動脈粥樣硬化及血管并發(fā)癥的獨立危險因素，近年來研究越來越多。高HCY可激活血小板，增加血小板黏附，促進血栓形成；促進血管平滑肌細胞增生，引起或加重動脈粥樣硬化。動脈粥樣硬化特別是頸動脈粥樣硬化是引起腦梗死的主要原因之一，頸動脈粥樣硬化斑塊特別是軟斑和潰瘍斑不穩(wěn)定易脫落，造成動脈-動脈血栓栓塞，頸動脈狹窄造成局部血流動力學改變及局部血栓形成，因而在腦梗死發(fā)病及復發(fā)中可能起重要作用。有研究表明，聯(lián)合應用葉酸、維生素B12和維生素B6，可促進HCY代謝途徑通暢，降低HCY水平，恢復血管內皮細胞功能，使頸動脈斑塊退縮，血管狹窄程度降低，對降低腦梗死的復發(fā)有所裨益[8]。細胞因子及黏附分子作為一種炎性遞質和趨化因子，可激活循環(huán)中的白細胞，促進內皮細胞與白細胞的黏附聚集，阻塞微小血管，血流變慢，促進血栓形成，引起或加重腦的缺血低氧，因此對細胞因子和黏附分子進行干預，可能減輕腦的缺血性損傷及降低腦梗死的復發(fā)[9]醫(yī).學.全.在.線zxtf.net.cn。
綜上所述，與腦梗死復發(fā)相關的危險因素多，但首次卒中后戒煙、控制好血壓、血糖和血膽固醇以及出院后正規(guī)服用阿斯匹林在降低腦梗死復發(fā)中起重要作用。
【參考文獻】
[1] 易興陽,潘光強,余昌明,等.頸動脈粥樣硬化與腦梗死的復發(fā)的關系探討[J].中華神經雜志,2002,35(2):68-70.
[2] 易興陽,張順開,潘繼豹,等.低分子肝素對進展性缺血性腦卒 中預防作用的探討[J].臨床神經病學雜志,2001,14(4):203-205.
[3] 易興陽,潘繼豹,潘光強,等.腦梗死患者白細胞流變特性及分子流變特性研究[J].中國神經免疫學和神經病學雜志,2003,10(1):51-53.
[4] Samsa GP,Bian J,Lipscomb J,et al.Epidemiology of recur-rent cerebral imfarction[J].Stroke,1999,30(2):338-349.
[5] Rutgers DR,Klijn CJM,Kappelle LJ,et al. Recurrent Strokein patient uith symptomatic carotid artery occlusion is as-sociated with high volume flow to the brain and increasedcollateral ciroulation[J].Stroke,2004,35(5):1345-1354.
[6] Moroney JT,Bagiella E,Paik Mc,et al. Risk factors for early recurrence after ischemic stroke[J].Stroke,1998,29(8): 2118-2124.
[7] Pandolfi A,Giaccari A,Cill C,et al. Acute hypeglycemia andacute hyperinsulinemia decrease plasma fibrinolytic activ-ity and increase plasminogen activator imhibitor type 1 in the rat[J].Acta Diabetol,2001,38(1):71-76.
[8] Toole JF,Vitamin intervention for stroke prvention(VISP)[J].J Neurol Sci,2002,203(1):121-124.
[9] Vila N,Castillo J,Davalos A,et al. Levels of anti-inflamma- tory cytokines and neurological worsening in acute ischemicstroke[J].Stroke,2003,34(3):671-675.
