醫(yī)學(xué)論文范文:內(nèi)皮素��1和血管內(nèi)皮生長因子及缺氧誘導(dǎo)因子��1在門脈高壓性胃病中的作用

2.4 PVF、SVF測定值 PHG組PVF顯高于正常對(duì)照組(P<0.05)。PHT無PHG組PVF與PHG組相比差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。PHG組患者SVF顯著性高于正常對(duì)照組(P<0.05)。PHT無PHG組SVF與PHG組比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。見表1。表1 3組PVF和SVF比較

2.5 胃黏膜組織ET��1、VEGF、HIF��1表達(dá) PHG組胃黏膜中ET��1、VEGF、HIF��1的陽性面積顯著性高于正常對(duì)照組(P<0.05)，PHT無PHG組ET��1、VEGF、HIF��1陽性面積表達(dá)與正常對(duì)照組比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。EF1主要表達(dá)于胃黏膜上皮細(xì)胞，胃黏膜肌層附近的血管內(nèi)皮細(xì)胞，平滑肌細(xì)胞等組織細(xì)胞的胞漿中。主要表達(dá)于胃小凹頸部黏膜細(xì)漿內(nèi)，其他部位有少量陽性著色。正常對(duì)照組胃黏膜僅見少量陽性表達(dá)。PHT無PHG組陽性面積表達(dá)與正常對(duì)照組比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。主要分布于胃黏膜病變部位腺體細(xì)胞的細(xì)胞漿和細(xì)胞核，血管內(nèi)皮細(xì)胞也有分布。PHT無PHG組陽性面積表達(dá)與正常對(duì)照組比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。見表2。

2.6 胃黏膜組織ET��1、VEGF、HIF��1表達(dá)與PHG患者內(nèi)鏡下積分的相關(guān)性分析 ET��1、VEGF、HIF��1與PHG積分呈正相關(guān)(H分別為10.592、10.614、9.852，P<0.05)。見表2。表2 3組ET��1、VEGF、HIF��1陽性面積表達(dá)比較

2.7 HIF��1和VEGF之間的關(guān)系 HIF��1陽性表達(dá)和VEGF的陽性表達(dá)之呈直線相關(guān)(Pearson相關(guān)系數(shù)為0.842，P<0.01)。

3 討論

PHG是肝硬化患者上消化道出血的重要原因。內(nèi)鏡下主表現(xiàn)：有猩紅熱樣黏膜表面發(fā)紅、櫻桃紅斑、紅色斑、瘀點(diǎn)、糜爛和自發(fā)性出血等。PHG出血可以表現(xiàn)為慢性隱匿性出血和貧血，也可以表現(xiàn)為致命的上消化道大出血醫(yī).學(xué)全.在.線網(wǎng)站zxtf.net.cn。

3.1 PHG患者胃黏膜組織學(xué)特點(diǎn) 本研究發(fā)現(xiàn)PHG患者胃黏膜層毛細(xì)血管彌漫性擴(kuò)張，并可見紅細(xì)胞滲出毛細(xì)血管外，黏膜固有層充血水腫。提示在肝硬化PHT患者中胃黏膜毛細(xì)血管內(nèi)，血流受PHT的影響，血漿從增多、增寬的窗孔及缺損處漏出，導(dǎo)致胃黏膜充血、水腫、缺氧，繼而引起黏膜上皮損傷或在此基礎(chǔ)上并發(fā)炎性細(xì)胞浸潤。

3.2 PHG與食管靜脈曲張的關(guān)系 本研究中有52.38%的PHT患者并發(fā)PHG，但經(jīng)統(tǒng)計(jì)學(xué)分析并未發(fā)現(xiàn)PHG積分與食管靜脈曲張有關(guān)。目前研究均認(rèn)為PHT是PHG的啟動(dòng)因素和必要條件。PHT時(shí)門靜脈壓力高于胃靜脈，致胃靜脈血液回流受阻，胃黏膜及黏膜下毛細(xì)血管擴(kuò)張，動(dòng)靜脈短路形成與開放，胃黏膜有效循環(huán)血流量減少[1]。本研究結(jié)果顯示，PHG組與PHT無PHG組PVF和SVF明顯高于正常對(duì)照組(P<0.05)。說明PHT患者存在高動(dòng)力循環(huán)狀態(tài)。

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