病理生理學(xué)電子教材(中文)-第十五章 呼吸功能不全:第二節(jié) 主要代謝與功能變化四、中樞神經(jīng)系統(tǒng)的變化

四、中樞神經(jīng)系統(tǒng)的變化

    中樞神經(jīng)系統(tǒng)對缺氧和二氧化碳增高十分敏感。急性呼吸衰竭時(shí)缺氧是造成中樞神經(jīng)系統(tǒng)變化的主要原因，一般認(rèn)為當(dāng)PaO₂降至60 mmHg(8 kPa)，中樞神經(jīng)系統(tǒng)的癥狀較輕；當(dāng)PaO₂降至40～50 mmHg(5．33～6．67 kPa)以下時(shí)，就會(huì)出現(xiàn)一系列精神神經(jīng)癥狀，如失眠頭痛，精神恍惚，神志淡漠，記憶障礙，精神錯(cuò)亂，驚厥昏迷等；當(dāng)PaO₂降至20 mmHg(2．7 kPa)時(shí)可造成中樞神經(jīng)系統(tǒng)不可逆性損傷，甚至危及生命。

慢性呼吸衰竭時(shí)，二氧化碳潴留和缺氧都是主要的危害因素，尤其是前者，當(dāng)二氧化碳蓄積使PaCO₂超過80 mmHg(10．7 kPa)時(shí)，輕者出現(xiàn)表情淡薄，頭痛頭暈，煩躁不安，記憶力下降等，重者表現(xiàn)為定向力喪失，肌肉震顫，嗜睡、木僵甚至昏迷等中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙，即所渭“二氧化碳麻醉”：這種由慢性呼吸衰竭引醫(yī).學(xué)全在線起的中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙，有人稱為肺性腦病(pulmonary eneephalopathy)，其發(fā)病機(jī)制與高碳酸血癥、酸中毒和低氧血癥所致的腦水腫、腦細(xì)胞功能障礙有關(guān)。

1．高碳酸血癥的作用  CO₂及H⁺可直接作用于腦血管，使腦血管擴(kuò)張，腦血流量增加，造成血管性腦水腫；可提高毛細(xì)血管通透性，導(dǎo)致間質(zhì)性腦水腫。不伴有pH值下降的單純性高碳酸血癥，可不出現(xiàn)二氧化碳麻醉，如肺心病患者盡管PaCO₂高達(dá)150mmHg(20kPa)但神志仍然清醒,這說明了單位時(shí)間內(nèi)PaCO₂的升高比其絕藥品數(shù)據(jù)對值的改變更為重要。

生理情況下，腦脊液的pH值較血液低(7．33～7．40)，緩沖作用也較弱。高碳酸血癥時(shí)，由于C0₂是脂溶性，能自由通過血腦屏障，使腦細(xì)胞產(chǎn)生H⁺增加，pH值下降。由于血腦屏障對HCO3^-、H⁺的通透性較低，血液中HCO3^-不易進(jìn)入腦脊液，使腦脊液的pH值比血液PH值更低。H⁺從腦脊液進(jìn)入腦細(xì)胞，使細(xì)胞內(nèi)酸中毒，影響細(xì)胞功能代謝，嚴(yán)重時(shí)腦細(xì)胞變性壞死，從而產(chǎn)生精神神經(jīng)癥狀。

2．低氧血癥的作用  缺氧使腦細(xì)胞內(nèi)能量代謝發(fā)生障礙，ATP生成減少，以致腦細(xì)胞能量供應(yīng)不足，使細(xì)胞膜泵功能降低，不能維持正常的膜電位，如鈉泵失靈，引起細(xì)胞內(nèi)鈉、水增多，導(dǎo)致細(xì)胞毒性腦水腫。缺氧與二氧化碳蓄積一樣可擴(kuò)張腦血管，引起血管性腦水腫；同時(shí)無氧酵解增加，加重酸中毒，缺氧和酸中毒共同損傷血管內(nèi)皮細(xì)胞，增加了毛細(xì)血管通透性，出現(xiàn)腦間質(zhì)水腫，導(dǎo)致顱內(nèi)壓增高。顱內(nèi)壓升高使腦血管受壓，進(jìn)而使腦缺氧加重，形成惡性循環(huán)(vicious cycle)。