一．LP（a)的結(jié)構(gòu)及代謝
1963年Berg在血漿脂蛋白電泳時(shí)發(fā)現(xiàn)β-脂蛋白部分有一種新的抗原成分，并與衛(wèi)生招聘網(wǎng)LDL結(jié)合，將此抗原成分命名為脂蛋白（a)。其后證實(shí)，LP（a)核心部分由甘油三酯、磷脂、膽固醇、膽固醇脂等脂質(zhì)和載脂蛋白B100組成，結(jié)構(gòu)類(lèi)似LDL，但還含有一獨(dú)特的Apo（a)，后者在其它任何脂蛋白中都不存在。
研究表明，肝臟是合成Apo（a)的主要場(chǎng)所。LP（a)與LDL不一樣，并不是由VLDL轉(zhuǎn)化而來(lái)，也不能轉(zhuǎn)化為其它脂蛋白，系一類(lèi)獨(dú)立的脂蛋白。
人類(lèi)LP（a)代謝的突出特征是，個(gè)體間LP（a)水平可相差100倍，但同一個(gè)體血漿LP（a)水平的變化則相對(duì)較小。個(gè)體間LDL受體缺陷可影響LP（a)濃度，可能與體內(nèi)LP（a)合成增加有關(guān)。
二．LP（a)的生理功能與致病作用
迄今，有關(guān)LP（a)的生理功能仍不明確。許多個(gè)體的血漿LP（a)水平為零或很低，但并沒(méi)有引起任何缺乏癥或疾病。
許多研究提示，血漿LP（a)水平升高與冠狀動(dòng)脈粥樣硬化的發(fā)生密切相關(guān)，但有人認(rèn)為L(zhǎng)P（a)可能不直接引起動(dòng)脈粥樣硬化，而可能是經(jīng)過(guò)某種形式的修飾以后才具有致動(dòng)脈粥樣硬化的作用。
三．臨床意義
1．LP（a)是冠心病的一個(gè)獨(dú)立危險(xiǎn)因素，而與吸煙、高血壓、LDL-C和HDL-C以及ApoA-1與ApoB等均無(wú)關(guān)。與其它脂蛋白或載脂蛋白相比，LP（a)與男性冠心病的關(guān)系尤為密切。
2．血漿LP（a)的危險(xiǎn)性臨界水平一般在0.2~0.3g/L，如超過(guò)＞0.30 g/L則AS的危險(xiǎn)性上升2倍，如同時(shí)伴有LDL-C上升，CHD的相對(duì)危險(xiǎn)性上升5倍。且LP（a)水平越高，發(fā)生CHD則越早。
3．LP（a)具有多基因遺傳特性，有CHD家族史者，LP（a)陽(yáng)性率明顯高于無(wú)家族史者。
4．高LP（a)與頸動(dòng)脈粥樣硬化和腦動(dòng)脈梗塞也有明顯關(guān)系。
