急性閉角性青光眼

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　　閉角青光眼多見于女性，男女之比為1∶3，年齡在40歲以上；50～70歲最多見，雙眼先后發(fā)病，一般在5年內(nèi)，少數(shù)亦可相隔10年以上。在發(fā)作時常出現(xiàn)眼前部充血，故以往稱為充血性青光眼，但充血不是本病的本質(zhì)，有些人在發(fā)作時，也不出現(xiàn)充血現(xiàn)象。

【診斷】　返回

　　1.臨床前期：一眼已有典型發(fā)作史的另一眼；雖從未發(fā)作過，但房角深度≤1/4CK，房角窄度Ⅲ度（Ⅲ)，暗室及俯臥試驗陽性者，是為臨床前期。

　　2.發(fā)作期：在急性發(fā)作時，有典型表現(xiàn)者，其診斷并不困難，但如果表現(xiàn)不夠典型，檢查又不細致，常把青光眼的急性發(fā)作誤診為虹膜睫狀體炎，或因劇烈頭痛、惡性、嘔吐而忽視了眼部檢查，以致把青光眼誤診為內(nèi)科疾病見表17-2-10。

表17-2-1　 急性閉角青光眼與急性虹膜睫狀體炎及急性結(jié)膜炎的鑒別診斷

　　急性發(fā)作期主要根據(jù)下列幾項作診斷：

　　⑴發(fā)作前有精神情緒方面的誘因，伴有突然性劇烈眼脹痛、反射性頭痛、惡性嘔吐等癥狀。

　�、埔暳�急劇下降，以至光感。

　�、茄蹓和蝗簧�高，眼球堅硬如石，眼壓可達10.64kPa(80mmHg)以上。

　�、妊矍安坑忻黠@的充血，嚴(yán)重者合并結(jié)膜及眼瞼水腫。

　�、山悄こ收魵鈽铀�腫，失去正常透明而光滑的表面，知覺減退遲鈍。

　�、释�孔多呈垂直卵圓形擴大，瞳孔區(qū)內(nèi)呈現(xiàn)綠色反光。

　　3.間歇期：此期診斷很重要，眼壓雖屬正常，局部無充血，但青光眼沒有治愈，仍有再發(fā)可能，其診斷要點：

　�、旁敿氃儐柤毙园l(fā)作史，常有1～2次典型發(fā)作，經(jīng)治療或休息后，眼壓下降，癥狀緩解者。

　�、平悄ず笥蟹蹓m狀色素KP及晶體前囊色素者。角膜輕度水腫。

　　⑶瞳孔對光反應(yīng)遲鈍。

　　⑷急性發(fā)作后，前房角都會遺留一些虹膜周邊前粘連及色素殘留，青光眼三聯(lián)征的一部或全部出現(xiàn)。

　�、煽煞磸�(fù)測試眼壓，有時眼壓正常，C值也正常。

　　4.慢性進展期

　�、庞杉毙园l(fā)作期轉(zhuǎn)變而來，眼壓呈中度持續(xù)性升高，自覺癥狀較輕。

　�、仆�孔較大，房角大部分呈永久性粘連。

　　⑶眼底有青光眼杯出現(xiàn)，神有缺損。

　�、惹喙庋廴�聯(lián)征出現(xiàn)。

　　5.絕對期

　�、偶毙园l(fā)作后視力完全喪失，眼壓持續(xù)升高，瞳孔在6～7mm以上，呈垂直橢圓形，有時有輕度睫狀充血，眼組織發(fā)生一系列變性改變。

　�、魄喙庋廴�聯(lián)征明顯，視神經(jīng)已完全萎縮。

　�、墙悄ぐl(fā)生大泡性病變，虹膜新生血管形成。

【治療措施】　返回

　　青光眼是涉及眼部和全身的多因素疾病。治療的目的是以解除或減輕房水排出阻力，抑制房水產(chǎn)生，減縮眼內(nèi)容積，以及改善視神經(jīng)的血液供應(yīng)。因之，治療應(yīng)該以藥物與手術(shù)，全身和局部相結(jié)合進行綜合性治療。

　　在青光眼治療過程中藥物的降壓作用，用藥途徑、藥物機理各有不同，有的是以疏通房水排出道路為主，有的則是減少容積或減少房水生成量，也有三者兼者。為了提高療效，應(yīng)該根據(jù)青光眼的不同類型和不同階段合理的選用藥物。

　　青光眼的治療原則

　　藥物治療

　　1.急性閉角膜青光眼

　�、偶毙园l(fā)作期：一經(jīng)確診，立即進行全身及局部用藥，首先使用縮瞳劑，口服碳酸酐酶抑制劑，靜注高滲劑。

　�、倏s瞳劑的應(yīng)用：以防止虹膜周邊前粘連，使房角盡快重新開放。在急性期強縮瞳劑應(yīng)予禁用。因為這樣容易促使虹膜與晶體接觸的機會，加重瞳孔阻滯，激惹葡萄膜炎癥反應(yīng)。

　　常用的縮瞳劑

　　毛果蕓香堿(pilocarpine)其作用機理是開放閉塞的前房角，改善房水循環(huán)，降低眼壓。早期通常用1%～2%溶液，每3～5分鐘滴眼一次3～5次，待瞳孔縮小，眼壓降低后改用每1～2小時滴眼一次，或每天3～4次。若全身先用降壓再滴眼，其縮瞳效果好，每次點眼后注意壓迫淚囊及閉眼數(shù)分鐘。

　　毒扁豆堿(eserine)縮瞳作用強，但有刺激故不應(yīng)長期使用，如頻繁點眼可引起全身中毒，加重局部充血、導(dǎo)致眼壓升高等危險。在急性期開始半小時內(nèi)先滴1～2次，然后改用毛果蕓香堿其療法佳。但兩者不能同時使用，因急于中毒和抵消縮瞳的作用。

　�、谔妓狒�酶抑制劑的應(yīng)用：碳酸酐酶促使組織中的CO₂與水轉(zhuǎn)化為碳酸，碳酸又離解為H⁺與HCO^-₃，在后房水中HCO^-₃（碳酸離子)與N^-_a形成碳酸氫鈉，引起后房滲透壓增高，使房水生成率增高，眼壓增高。

　　碳酸酐酶抑制藥可以抑制碳酸酐酶的活力，減少房水的生成。常用的碳酸酐酶抑制藥有：

　　乙酰唑胺（醋氨酰胺，diamox)：為磺胺衍生物，對碳酸酐酶有抑制作用，睫狀上皮內(nèi)碳酸酐酶受抑制，房水內(nèi)碳酸氫鈉含量減少，房水滲透壓降低，減少房水的形成而降低眼壓。

　　口服后2小時血漿內(nèi)達到最高濃度，維持8～12小時，通常需6小時給藥一次，急性閉角青光眼可以加大用量，首次0.5g，每6小時一次，每次0.25g。用上述藥物需用等量蘇打堿化尿液，有利排出。

　　長期服用后尿中排鉀較多，可影響全身電解質(zhì)平衡。所以，應(yīng)用時給予口服鉀鹽，口服氯化鉀糖衣片每次1g或10%Kcl溶液每次10ml，每日2～3次。

　　雙氯磺酰胺（daranicle)：為強有力的碳酸酐酶抑制劑，口服后1小時發(fā)生作用，降壓作用可維持6～12小時，每次口服50mg，每日1～3次。

　�、鄹邼B劑的應(yīng)用：凡能改善血液和房水之間的滲透壓梯度，使血液滲透壓增高，從而吸取眼內(nèi)水分，促使眼壓下降者，均可稱為高滲劑。通常以靜脈注射法給藥。

　　高滲劑的降壓作用機制有二，原發(fā)性直接滲透作用和繼發(fā)性間接滲透作用。滲透劑最好是一個大分子化合物。使其通過血一房水屏障有困難。以保持血液與房水之間一定的滲透壓梯度，有利于組織中水分的

　　目前，臨床上常用的高滲劑有尿素、甘露醇等。

　　甘露醇：進入血液循環(huán)后，可提高血漿滲透壓，造成血一房不滲透壓梯度，組織中水分轉(zhuǎn)移至血液中，房水排出增加，眼球組織內(nèi)水分減少，從而使眼壓下降。20%溶液，用于青光眼急性發(fā)作期的病人或各類青光眼手術(shù)前靜脈注入。

　　尿素：大劑量尿素使用后，血中尿素含量迅速增高而分布到全身體液中，但是由于血一房水屏障的作用，尿素彌素到房水中的速度很慢。所以使用尿素后血中尿素的含量要比房水中含量要高得多，在血液與房水之間形成滲透壓梯度（即日差)，水分就從眼內(nèi)轉(zhuǎn)移到血液，增加房水排出和玻璃脫水而體積縮小，眼壓下降。

　　尿素應(yīng)用以靜脈注入為宜，每公斤體重1～0.5g，溶于10%轉(zhuǎn)化糖內(nèi)配成30%尿素溶液，以每分鐘60滴的速度滴注。每日一次，也可配成30%尿素10%甘露醇溶液靜注。尿素也可口服，但作用緩慢，容易引起惡心、嘔吐。505葡萄糖溶液作靜脈注射，有一定降低眼壓作用，但其效果較差。

　�、苕�(zhèn)靜劑的應(yīng)用：口服或肌注鎮(zhèn)靜劑或球后封閉可以減輕患者憂慮和恐懼，止痛緩解癥狀，有助于減低眼壓，促使病情好轉(zhuǎn)。常用的止痛藥有：魯米那、冬眼靈及消炎痛。

　　消炎痛：它有抑制前列腺素合成的作用。可以抑制由于眼組織受到牽拉、創(chuàng)傷造成房水前列腺素含量增高而使眼壓下降、瞳孔縮小。因此，消炎痛降低眼壓有明顯作用。

　　2%利多卡因（少許腎上腺素)3～4ml，球后或顳側(cè)注射，可以止痛、減壓、緩解病情加速治療的效果。

　�、崎g歇期：經(jīng)過搶救，房角全部或2/3圓周重新開放，眼壓及C值均恢復(fù)正常，可施行周邊虹膜切除術(shù)。

　　⑶慢性期：房角已發(fā)和器南性粘連，C值低，眼壓高，可在眼部血管反應(yīng)減輕時進行濾過性手術(shù)。在術(shù)前用藥把眼壓降至一個較低的水平，以減輕術(shù)后并發(fā)癥的發(fā)生。

　　⑷絕對期：為了解除痛苦，可進行濾過性手術(shù)，聯(lián)合性抗青光眼手術(shù)或睫狀體冷凍或者透熱術(shù)等。

　　手術(shù)治療

　　手術(shù)治療青光眼是當(dāng)前治療青光眼的有效措施之一，手術(shù)的作用機理，一是恢復(fù)和增強房水排出通道，使房水引流通暢，二是減少房水的生成，防止眼內(nèi)壓的升高。傳統(tǒng)的手術(shù)方式很多，有些手術(shù)常用不衰。如防止瞳孔阻滯的手術(shù)，周邊虹膜切除術(shù)，通過新開的通道，使房水與小梁面接觸，防止房角關(guān)閉，控制閉角青光眼的發(fā)生。有些手術(shù)逐步日漸被淘汰，如鞏膜灼濾術(shù)、角鞏膜環(huán)鉆術(shù)、虹膜嵌頓術(shù)等手術(shù)，其作用原理是將房水通過手術(shù)切口引流至眼球外，達到降低眼壓的目的。目前，臨床上應(yīng)用廣泛的抗青光眼手術(shù)要算以疏通原有房水通道發(fā)小梁切除術(shù)，及Schlemm管切開術(shù)。其手術(shù)效果都比較好。當(dāng)然，青光眼手術(shù)種類不少，但無一種萬能的術(shù)式，要根據(jù)患眼的具體情況嚴(yán)肅認真地選擇手術(shù)適應(yīng)證，充分做好術(shù)前準(zhǔn)備，既要維持良好的視功能，又要恢復(fù)正常的眼壓水平。

　　2.青光眼在急性發(fā)作期，不應(yīng)急于手術(shù)，而先行藥物治療以縮瞳、降眼壓、減輕眼內(nèi)組織水腫和高壓性虹膜反應(yīng)之后或者在應(yīng)用藥物治療24小時，眼壓仍未下降，即可施行手術(shù)。這樣既可提高療效，又能減輕手術(shù)并發(fā)癥。手術(shù)的作用不僅是解決眼壓升高的問題，而使眼壓降至政治家，也不等于青光眼痊愈。手術(shù)并不能阻止某些相當(dāng)晚期青光眼的視盤營養(yǎng)不良過程，而只能延緩其進展。因之，術(shù)后藥物的治療仍有意義。對于晚期青光眼視野已成管狀者，應(yīng)否施行手術(shù)的問題值得重視。有人認為施行手術(shù)有驟然引起失明的危險，故反對手術(shù)，主張藥物治療。但目前看來，只要中心視力尚好，術(shù)前充分控制眼壓，術(shù)中避免應(yīng)用腎上腺素類藥物，做到充分休息，術(shù)中突然失明的可能性不大。

【病因?qū)W】　返回

　　1.內(nèi)因：解剖及生理方面的因素。

　�、沤馄式Y(jié)構(gòu)上正常范圍內(nèi)的變異和遺傳上的缺陷：如小眼球、小角膜、遠視眼、淺前房、高褶紅膜末卷，使其前房淺房角窄，導(dǎo)致房水排出障礙。

　�、粕�理性改變：瞳孔阻滯，前房淺房角窄，瞳孔中度散大是其重要條件。加上年齡的增長，晶體隨年齡而增長，逐步緊貼瞳孔緣，使虹膜與晶體之間形成瞳孔阻滯，致后房壓力高于前房壓力，加上角膜鞏膜彈性減弱，對壓力驟增無代償能力，因而推周邊虹膜向前，虹膜膨隆閉塞房角，致眼壓增高。

　　2.外因

　�、徘榫w激素：中樞神經(jīng)功能紊亂，大腦皮質(zhì)興奮抑制失調(diào)，間腦眼壓調(diào)節(jié)中樞障礙。血管運動神經(jīng)紊亂使色素膜充血、水腫，交感神經(jīng)興奮使瞳孔散大，均可使虹膜根部擁向周連，阻塞房角。

　�、泣c散瞳凍結(jié)，暗室試驗或看電影、電視時間過長使瞳孔散大，房角受阻而導(dǎo)致眼內(nèi)壓增高。

　　閉角青光眼發(fā)病示意圖：

【病理改變】　返回

　　眼壓升高后可以引起眼球一系列病理組織方面的改變。

　　1.急性階段：表現(xiàn)為眼內(nèi)循環(huán)障礙和組織水腫，角膜水腫，虹膜睫狀體充血、水腫乃至滲出，球結(jié)膜上血管擴張，視網(wǎng)膜血管擴張，充血以至出血。

　　急性閉角青光眼初期，虹膜基質(zhì)高度充血和水腫，虹膜根部向前移位和小梁網(wǎng)密切接觸，使前房角更窄或完全閉塞，在這期間前房角僅僅是相互接觸，尚未發(fā)生機化愈著，急性期征象過后即可解除。如治療不當(dāng)或反復(fù)發(fā)作，使虹膜根部和小梁網(wǎng)長期接觸之后，虹膜基質(zhì)和房角小梁網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)發(fā)生纖維化和變性，產(chǎn)生永久性粘連，閉塞的前房將不再度開放，施氏管也因受壓而變形，房角永久失去房水導(dǎo)流的功能。

　　2.慢性階段：表現(xiàn)為組織變性或萎縮，如角膜變性引起的大泡性角膜炎，虹膜睫狀體的萎縮及色素脫落，視網(wǎng)膜視神經(jīng)萎縮以及典型視乳頭青光眼杯的形成。

　　原發(fā)性青光眼多為雙眼發(fā)病，可先后發(fā)生且具有家族遺傳史，與遺傳有關(guān)。

【臨床表現(xiàn)】　返回

　　急性閉角青光眼的臨床表現(xiàn)很復(fù)雜，由于發(fā)病急促，病情嚴(yán)重，房角的封閉比較明顯，癥狀表現(xiàn)形式不一，病變過程長短各異，在房角關(guān)閉時，眼前有明顯充血。其臨床表現(xiàn)分六期。

　　1.臨床前期：臨床前期系由于閉角青光眼大都是雙眼，而發(fā)作又有先后，故一眼已有發(fā)作或有發(fā)作史，另眼雖未發(fā)作，但已具備前房淺、房角窄的解剖條件，遲早會有發(fā)作的可能，如在一定誘因條件下或激發(fā)試驗時，眼壓會突然升高。為此，此眼樂之為臨床前期，需要嚴(yán)密觀察。在可能條件下，對臨床前期的眼施行預(yù)防性虹膜周邊切除術(shù)，可收到永久性療效。

　　2.前驅(qū)期：系有些病人在急性發(fā)作之前，多次出現(xiàn)小發(fā)作，表現(xiàn)為一時性虹視、視蒙或眼脹，但病人常不知是眼病，而認為是傷風(fēng)感冒或勞累所致。若經(jīng)細致檢查就可發(fā)現(xiàn)眼壓有些升高，眼前節(jié)稍有充血。這些征象一般經(jīng)過睡眠或充分休息就會完全好轉(zhuǎn)而恢復(fù)常態(tài)。此類眼睛如能施行預(yù)防性虹膜周邊切除術(shù)，就可防止眼壓急性升高，防患于未然。

　　3.急性發(fā)作期

　�、虐Y狀：起病急，房角大部或全部關(guān)閉，眼壓突然升高，自覺癥狀有劇烈眼痛，甚至有惡心、嘔吐、體溫增高，有明顯的視力障礙；發(fā)作初期視燈光有虹膜，而后視力急劇下降，嚴(yán)重者僅有眼前指數(shù)，甚至僅有光感。視力下降的原因：一是由于角膜水腫，二是由于高眼壓的影響下引起視神經(jīng)普遍性缺血，如高眼壓能及時控制，視力可以改善而且能恢復(fù)有用的視力。如果眼壓持續(xù)升高而不解除，視乳頭呈現(xiàn)缺血性萎縮，即可導(dǎo)致失明。

　　惡心、嘔吐、心跳緩慢及出汗：這是由于眼一迷走神經(jīng)反射而引起，常誤診為胃腸道疾患影響本病的及時治療。

　�、企w征

　　①眼前部瘀血：其原因是眼壓持續(xù)升高后發(fā)生靜脈繼發(fā)性瘀血，結(jié)膜和虹膜血管由于瘀血再擴張。

　�、诮悄に�腫：房水在高眼壓影響下，經(jīng)過受損害的內(nèi)皮細胞侵入角膜實質(zhì)層，因而呈現(xiàn)霧狀混濁及內(nèi)皮皺褶。發(fā)作期的多數(shù)患者角膜后有粉塵色素KP。久之，房水侵入到角膜上皮下產(chǎn)生大泡樣角膜變性。

　　③前房淺、房水閃輝：眼前部靜脈充血之后，一些蛋白質(zhì)溢出到房水內(nèi)，導(dǎo)致房水混濁，但不十分顯著，晚期病人房水內(nèi)有游離色素，房水呈閃輝狀態(tài)。易誤診為虹膜睫狀體炎。

　�、芡�孔散大，瞳孔阻滯：眼壓持續(xù)性增高，使瞳孔括約肌麻痹及部分萎縮，由于房角在上、下粘連較重，所以瞳孔多呈中度散大成垂直卵圓形。當(dāng)瞳孔擴大到一定程度時，虹膜更靠近晶體前囊，房水則后房進入前房受阻，出現(xiàn)相對性瞳孔阻滯。當(dāng)房水完全不能流入前房時，則筄為絕對性瞳孔阻滯，病情較輕的病人，眼壓降低后瞳孔可恢復(fù)正常，但如有虹膜周邊前粘連，則瞳孔終生保持散大狀態(tài)。

　�、莺缒つ[脹，隱窩消失：虹膜瞳孔部后粘連和周邊部前粘連，虹膜后粘連是由于虹膜充血，蛋白滲出，在與晶體體前囊接觸面比較廣泛，很容易發(fā)生粘連。嚴(yán)重的充笝，后房壓升高，明顯的纖維性滲出，虹膜水腫、角膜內(nèi)皮水腫，促進周邊虹膜膨隆或虹膜前粘的形成。導(dǎo)致前方角阻塞。如果周邊虹膜未發(fā)生粘連僅有膨隆，眼壓下降后，閉塞的房角可再開放，若已形成粘連，就是眼壓下降，房角也不會開放。由于眼壓的急驟升高，超過了虹膜小動脈的血壓，使血管閉塞，發(fā)生虹膜階段性萎縮（又稱扇形萎縮)，甚至壞死。亦有表現(xiàn)為彌漫性萎縮，以瞳孔緣處明顯。

　�、蘧�體前囊下青光眼斑的形成：眼壓急劇而持久地增高，造成晶體的營養(yǎng)障礙，使其瞳孔領(lǐng)內(nèi)的晶體前囊下出現(xiàn)半透明灰白色或乳白色混濁斑點，此為青光眼斑（glaucomatic subcapsular flecks)。有青光眼斑的占發(fā)作期的1/3病人。發(fā)病早期呈片狀，隨著眼壓下降，片狀混濁可出現(xiàn)部分性吸收再透明。亦可呈點狀、線狀或半環(huán)形，病情輕者呈少數(shù)散在小點。急性發(fā)作癥狀緩解后，不再有此斑點形成，上述角膜后色素KP、虹膜階段萎縮及青光眼斑稱為急性閉角青光眼發(fā)作后三聯(lián)征。由于此三聯(lián)征在發(fā)作后長年不消失，對于回顧性診斷有特殊診斷價值。

　�、茄蹓杭把蹓好栌浀淖兓�：急性發(fā)作期間，眼壓突然升高，一般在5.32kPa(40mmHg)以上，個別可達到10.64kPa(80mmHg)以上，形成暴發(fā)型。病情較輕者，由于眼壓升高使瞳孔散大，瞳孔阻滯解除，不經(jīng)治療，眼壓也可下降，或經(jīng)休息睡眠以后，眼壓恢復(fù)正常。急性發(fā)作一兩日后，房角未開放，瞳孔未恢復(fù)，眼壓亦可正常甚或偏低，這種不見得是因為高眼壓破壞了睫狀體的分泌功能，稱為“睫狀體休克”。此時決不可停藥，以防眼壓的“反跳”。

　　急性發(fā)作時，未發(fā)生房角閉塞之前，房角為正常窄角，小梁的功能沒有損害。因素C值是正常的，一旦房角閉塞，C值可降至零。急性發(fā)作后，房角完全開放，C值又可恢復(fù)正常。

　�、妊鄣赘淖儯杭毙园l(fā)作時，眼底是不是易窺視的。但是在滴苷油后，檢查眼底，可見視乳頭充血水腫，視網(wǎng)膜中央靜脈明顯充盈，乳頭周圍發(fā)生小點狀或火焰狀出血。眼壓下降后視乳頭顏色顯著變淺，但尚未發(fā)生青光眼杯或凹陷擴大而表現(xiàn)為缺血性視乳頭病變的征象。

　　4.間歇期（緩解期)：急性閉角青光眼經(jīng)過藥物治療或及時處理事自然緩解，眼壓可以下降到正常范圍，局部充血消失，角膜恢復(fù)透明，視力恢復(fù)到急性發(fā)作前水平。前房角如果沒有廣泛性粘連，C值可以在正常范圍之內(nèi)，前房角可開放，一些病例可能存在部分周邊虹膜前粘連。緩解期是暫時的，如果不及時施行虹膜周邊切除。可能再度出現(xiàn)急性發(fā)作，甚至同出現(xiàn)眼壓增高，最后失明、間歇期可長可短，長者1～2年，短者1～2月，個別可每日發(fā)作一次。在這階段，如能作一虹膜周邊切除，可杜絕復(fù)發(fā)的可能。

　　在間歇期，由于眼壓正常，房角開放，C值正常，但房角流暢系數(shù)未改善，這種眼壓下降一般是暫時的，眼壓還要回升，再次發(fā)作，即使虹膜作過周邊切除也漢有達到治療目的。

　　5.慢性進展期：急性閉角青光眼在急性發(fā)作期未經(jīng)及時適當(dāng)?shù)闹委�，癥狀沒有完全緩解，而轉(zhuǎn)入慢性進展期，其表現(xiàn)為眼壓呈中度升高，角膜部分恢復(fù)透明，瞳孔輕度散大，房角顯示程度不等的前粘連，眼底在早期無大的變化，晚期則與慢性閉角青光眼的晚期相似。表現(xiàn)出視乳頭有青光眼杯及神野改變，病情逐漸進展。

　　6.絕對期：急性閉角青光眼的絕對期表現(xiàn)為眼壓高，視力完全喪失，瞳孔常在6～7mm以上，前房角呈廣泛性周邊虹膜前粘連，甚至完全阻塞，虹膜呈節(jié)段性萎縮彌漫性色素脫落。

　　在高眼壓下供應(yīng)虹膜動脈可能發(fā)生局部循環(huán)障礙、缺血以至發(fā)生節(jié)段性虹膜基質(zhì)萎縮，或普遍性萎縮。萎縮的虹膜表現(xiàn)附著塵埃狀色素顆�；蛏�素脫落。