危重病人的呼吸監(jiān)護(hù)

　　呼吸監(jiān)護(hù)主要對(duì)象是呼吸功能不全或呼吸衰竭的危重患者。呼吸衰竭的特點(diǎn)是低氧血癥和高碳酸血癥。以海平面為準(zhǔn)，當(dāng)病人呼吸室內(nèi)空氣不能繼續(xù)將靜脈血充分氧化為動(dòng)脈血，其動(dòng)脈血P_aO₂低于8.0kPa（60mmHg)或P_aCO₂ 高于6.6kPa（50mmHg)，或兩者兼并存在時(shí)，即為呼吸衰竭。

　　呼吸監(jiān)護(hù)病房的危重病人以成人呼吸窘迫綜合征（ARDS)的急性呼吸衰竭，或慢性阻塞性肺疾患（COPD)的急性肺功能不全最多見(jiàn)，兩者常需依賴(lài)輔助通氣挽救生命。肺水腫病人亦常需監(jiān)護(hù)，除了急性左心室衰竭或ARDS引起的肺水腫，有時(shí)因補(bǔ)液過(guò)多，超過(guò)心臟的負(fù)荷也可引起肺水腫。近年已經(jīng)發(fā)現(xiàn)與睡眠有關(guān)的呼吸紊亂，或睡眠呼吸暫�？稍斐蓢�(yán)重的低氧血癥和高碳酸血癥，有時(shí)甚至發(fā)生突然猝死。

　　理解呼吸衰竭的發(fā)病機(jī)理和掌握監(jiān)護(hù)技術(shù)是保證呼吸監(jiān)護(hù)病人得到預(yù)期療效的關(guān)鍵。

　　一、呼吸衰竭的病理生理改變

　�。ㄒ�)高碳酸血癥性呼吸衰竭　此類(lèi)呼吸衰竭的發(fā)生是由于肺泡通氣不足，不能提供

　　充分氧化和將二氧化碳排出。從而體內(nèi)二氧化碳積聚，動(dòng)脈P_aCO₂增高。

　　動(dòng)脈P_aCO₂是測(cè)定肺泡通氣最重要的指征，正常值為4.8～5.8kPa（36～44mmHg)，由于二氧化碳在肺泡和毛細(xì)血管床之間迅速平衡，所以肺泡P_ACO₂和動(dòng)脈P_aCO₂接近等值。肺泡P_ACO₂數(shù)值的改變?nèi)�決于二氧化碳的產(chǎn)生和肺泡通氣對(duì)CO₂的排出。健康人每分鐘體內(nèi)產(chǎn)生的二氧化碳量為200ml，肺泡每分鐘通氣量大約為4L，則PaCO₂₌CO_2×0.863/_A,CO2為每分鐘二氧化碳產(chǎn)生量，0.863為常數(shù)。

　　若CO₂恒定，則P_a CO₂與肺泡通氣呈反相關(guān)。低通氣時(shí)，其值增高，表時(shí)肺泡排除二氧化碳的功能不足。過(guò)度通氣時(shí)，其值降低。

　　依公式_A＝_E－_A，式中_A為每分鐘肺泡通氣，_E為每分鐘呼出氣的總量，_O為每分鐘死腔通氣。二氧化碳潴留主要由_E和_O之間的差值決定。

　　1._E下降則_A降低，造成P_aCO₂上升，出現(xiàn)高碳酸血癥性呼吸衰竭。例如藥物引起的中樞神經(jīng)系統(tǒng)被抑制，胸壁麻痹。在這種情況下，解剖死腔未變，但每分鐘肺泡通氣_E降低，致使P_aCO₂增高。

　　2.V_O上升 肺泡通氣部分取決于死腔量，包括解剖死腔和由于疾病而產(chǎn)生的非解剖死腔。當(dāng)無(wú)效的通氣死腔量增加，則有效的肺泡通氣量反而減少，造成通氣與血流灌注比例失調(diào)，出現(xiàn)伴有高碳酸血癥性的低氧血癥。此類(lèi)呼吸衰竭多見(jiàn)于COPD因感染促使病情急劇加重。

　　(二)低氧血癥性呼吸衰竭 通氣與血流灌注比例失調(diào)為此類(lèi)呼吸衰竭的主要病理基礎(chǔ)。根據(jù)供氧后P_aCO₂的反應(yīng)，將此類(lèi)呼吸衰竭分為兩類(lèi)。

　　1.吸氧后低氧血癥可改善的呼吸衰竭 引起這種變化的病理生理基礎(chǔ)是通氣／血流比例失調(diào)，肺內(nèi)存在較廣泛的低／區(qū)域。例如：慢性阻塞性肺疾患、肺不張、肺梗死、肺水腫或氣胸等。

　　2.吸氧后仍難糾正的低氧血癥 此類(lèi)呼吸衰竭的病理生理基礎(chǔ)是肺內(nèi)存在巨大的右左分流（正常值低于5％)，例如ARDS。ARDS的主要病理特點(diǎn)是肺間質(zhì)和肺泡水腫。①肺泡水腫阻礙了肺泡通氣，即使灌注相對(duì)充足，而這些流經(jīng)無(wú)通氣肺泡的血流未經(jīng)氧化就進(jìn)入肺循環(huán)，分流為其低氧血癥的首要因素；②由于A(yíng)RDS病人其肺泡表面活性物質(zhì)受損或缺乏，因而導(dǎo)致廣泛的肺泡塌陷，從而加重低氧血癥的程度；③ARDS病人的肺間質(zhì)水腫和透明膜形成造成彌散功能減退，為低氧血癥進(jìn)一步惡化的原因。

　　二、呼吸監(jiān)護(hù)的重點(diǎn)

　　對(duì)呼吸衰竭的搶救，特別是急性呼吸衰竭的搶救應(yīng)積極、迅速，否則會(huì)造成腦、腎、心、肝等重要臟器因嚴(yán)重缺氧而發(fā)生不可逆性的損害。監(jiān)護(hù)的重點(diǎn)包括病人的氧合狀態(tài)、通氣狀態(tài)、酸堿平衡和液體與電解質(zhì)的調(diào)整。

　�。ㄒ�)保持呼吸道通暢是呼吸復(fù)蘇搶救的第一步。當(dāng)自主呼吸微弱，不足以維持肺泡通氣時(shí)，立即從氣管插入有套囊的導(dǎo)管，以便必要時(shí)進(jìn)行輔助機(jī)械通氣。如果病人需要較長(zhǎng)時(shí)間的機(jī)械通氣，或不能耐受氣管插管時(shí)，可行氣管切開(kāi)。如氣道被痰液、血液等物質(zhì)堵塞時(shí)，應(yīng)行充分有效的負(fù)壓吸引和順位排痰，以便解除氣道梗阻。

表80-1　動(dòng)脈低氧和高二氧化碳的生理測(cè)定

	呼吸衰竭原因	PAO2	PaO2	PA-aO2	PaCO2
I低PO2
低通氣	有	↓	↓	正常	↑
低PiO2	無(wú)	↓	↓	正常	正�！�或↓
彌散障礙	有	正常	↓	↑	正常,或↓
/失調(diào)	有	正常	↓	↑	正�！�或↓
分流
心源性	無(wú)	正常	↓	↑	正�；颉�
肺源性	有	正常	↓	↑	正常，↑或↓
	0
Ⅱ高PCO2		0
肺泡通氣降低，VD增加，VE不足，CO2產(chǎn)生	有	↓	↑	正�；颉�	↑
VD正常，VE降低或不足	有	↓	↓	正常	↑

　�。ǘ�)氧合作用 糾正低氧血癥為搶救呼吸衰竭最重要的因素。首先應(yīng)立即進(jìn)行血?dú)夥治�，以便�?duì)病情和預(yù)后進(jìn)行初步估價(jià)。下述指標(biāo)可做為監(jiān)護(hù)氧合作用的參考。

　　1．P_aO₂ 吸氧為治療低氧血癥的重要手段，糾正低氧血癥的難易取決于呼吸衰竭的類(lèi)型。高碳酸血癥性呼吸衰竭，其低氧的原因是低通氣和通氣／血流比例失衡，充分吸氧后可明顯改善低氧狀態(tài)。這類(lèi)病人吸氧最低濃度應(yīng)保持P_aO₂介于8.0～12.0kPa（60～90mmHg)之間。高濃度吸氧往往并不必要。不伴有PCO₂增高的低氧血癥性呼吸衰竭，例如ARDS，其低氧血癥的原因是肺內(nèi)分流存在，即使吸入60%～100%高濃度的氧，有時(shí)也難保持P_aCO₂在8.0kPa（60mmHg)以上。

　　2．肺內(nèi)分流量（Q_S／Q_T)　　ARDS時(shí)因肺水腫和彌漫性肺泡氣道關(guān)閉，不能進(jìn)行正常的氣－血交換，肺內(nèi)分流量顯著增高，這是一項(xiàng)重要的診斷指標(biāo)。Q_S／Q_T正常值小于5％，ARDS患者的常常高于10％，當(dāng)高于15％時(shí)，應(yīng)考慮采用呼吸器。

　　3.肺泡氣－動(dòng)脈血氧分壓差（P_A－aDO₂)肺內(nèi)分流與通氣／血流灌注分布不均可增加P_A－aDO₂數(shù)值。吸入空氣的條件下（FiO₂＝21)，P_A－aDO₂的正常值為1.33～2.67kPa（10～20mmHg)，吸純氧（FiO₂=1.0)20min后，P_A－aDO₂正常值為3.33-10.0kPa（25～75mmHg)，如果P_A－aCO₂0.21數(shù)值大于6.67kPa（50mmHg)，或吸純氧時(shí)P_A－aDO₂大于13.3kPa（100mmHg)，則需要考慮輔助通氣。

　　4.混合靜脈血氧分壓的測(cè)定（P_VO₂ )　P_aO₂正常，有時(shí)不一定說(shuō)明組織氧合充分。通過(guò)Swan-Ganz漂浮導(dǎo)管測(cè)定P_VO₂可以了解組織內(nèi)的氧合狀態(tài)。如果P_VO₂高于4.0～4.67kPa（30～35mmHg)，說(shuō)明組織氧化充足。而P_VO₂低于4.0kPa（30mmHg)，則表明組織處于缺氧的危急狀態(tài)。Swan-Ganz漂浮導(dǎo)管又可監(jiān)測(cè)肺毛細(xì)血管楔壓（PCWP)，通過(guò)PCWP可以鑒別肺水腫的產(chǎn)生系由左心衰竭引起（PCWP增高)或系A(chǔ)RDS肺部損傷所致（PCWP正常)。

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