體液的酸堿平衡

　　一、酸堿平衡的調(diào)節(jié)

　　人體血液的pH所以能經(jīng)常保持在7.35～7.45，是因?yàn)槲覀凅w內(nèi)有完整的調(diào)節(jié)功能，主要通過四個(gè)方面來調(diào)節(jié)。

　�。ㄒ�)緩沖系統(tǒng)　體內(nèi)有3種緩沖系統(tǒng)，均為弱酸和其鹽的組合：碳酸氫鹽（H₂CO₃-BH₂CO₃)、磷酸鹽（NaH₂PO₄-Na₂HPO₄)和血紅蛋白、血漿蛋白系統(tǒng)，以第一組最重要。

　�。ǘ�)肺的調(diào)節(jié)作用　體液緩沖系統(tǒng)最終須依賴肺呼出CO₂或腎排出某些酸性物質(zhì)（固定酸)以維持酸堿平衡。所以肺功能在調(diào)節(jié)酸堿平衡上是很重要的。

　�。ㄈ�)腎臟的調(diào)節(jié)作用　腎臟通過4種方法進(jìn)行酸堿平衡的調(diào)節(jié)。

　　1．NaHCO₃的再吸收　正常情況下，血液中的NaHCO₃經(jīng)腎小球?yàn)V出，在腎小管再吸收。NaHCO₃的再吸收是通過Na⁺與H⁺的交換進(jìn)行的。腎小管的上皮細(xì)胞內(nèi)，自血液彌散進(jìn)入的CO₂經(jīng)碳酸酐酶的作用與H₂O結(jié)合成H₂CO₃，游離后（H⁺、HCO^-₃)產(chǎn)生H⁺與腎小管中的Na⁺交換。

　　2．排泌可滴定酸　尿內(nèi)的可滴定酸主要為NaH₂PO₄-Na₂HPO₄緩沖組合。正常腎臟的遠(yuǎn)曲小管有酸化尿的功能，是通過排泌H⁺與Na₂HPO₄的Na⁺交換產(chǎn)生NaH₂PO₄排出體外來完成。

　　3．生成和排泌氨　腎遠(yuǎn)曲小管細(xì)胞能產(chǎn)生氨（NH₃)，生成的氨彌散到腎小管濾液中與H⁺結(jié)合成NH⁺₄，再與濾液中的酸基結(jié)合成酸性銨鹽[NH₄Cl，NH₄H₂PO₄，（NH₄)₂SO₄等]排出體外。腎臟通過這個(gè)機(jī)制來排出強(qiáng)酸基，起了調(diào)節(jié)血液酸堿度的作用。銨的排泌率與尿中H⁺濃度成正比。NH⁺₄與酸基結(jié)合成酸性的銨鹽時(shí)，濾液中的Na⁺、K⁺等離子則被代替，與腎小管中的HCO^-₃結(jié)合成NaHCO₃、KHCO₃等被回收至血液中。每排泌一個(gè)NH₃，就帶走濾液中的一個(gè)H⁺，這樣就可以促使小管細(xì)胞排泌H⁺，也就增加了Na⁺、K⁺等的回吸收。

　　4．離子交換和排泌　腎臟遠(yuǎn)曲小管同時(shí)排泌H⁺和K⁺。K⁺和H⁺竟向Na⁺交換，如K⁺排泌增加，H⁺的排泌就減少，反之如K⁺排泌減少，H⁺排泌就增加，腎臟通過這一交換機(jī)制來參與保持體液酸堿平衡的穩(wěn)定。

　�。ㄋ�)離子交換　除了上述三種調(diào)節(jié)酸堿平衡的機(jī)制以外，還有通過離子交換這一機(jī)制來調(diào)節(jié)的。HCO^-₃和Cl^-均透過細(xì)胞膜自由交換，當(dāng)HC0^-₃進(jìn)入紅細(xì)胞量增多時(shí)（體內(nèi)的酸性物質(zhì)增加時(shí))，Cl^-即被置換而排出。當(dāng)HCO^-₃從紅細(xì)胞排出增多時(shí)，Cl^-就多進(jìn)入紅細(xì)胞與之交換。這樣紅細(xì)胞血紅蛋白就可以多攜帶CO₂至肺泡排出，多余的Cl^-可通過腎臟排出。其他如Na⁺、K⁺、H⁺等正離子除在腎小管進(jìn)行交換外，在肌肉、骨骼細(xì)胞中亦能根據(jù)體內(nèi)酸、堿反應(yīng)的變化而進(jìn)行交換調(diào)節(jié)。

　　體內(nèi)酸堿平衡的調(diào)節(jié)，以體液緩沖系統(tǒng)的反應(yīng)最迅速，幾乎立即起反應(yīng)。將強(qiáng)酸、強(qiáng)堿迅速轉(zhuǎn)變?yōu)槿跛�、弱堿，但只能起短暫的調(diào)節(jié)作用。肺的調(diào)節(jié)略緩慢，其反應(yīng)約較體液緩沖系統(tǒng)慢10～30min。離子交換再慢些，約于2～4h始起作用。腎臟的調(diào)節(jié)開始最遲，往往需5～6h以后，可是最持久（可達(dá)數(shù)天)，作用亦最強(qiáng)。肺的調(diào)節(jié)作用亦能維持較長(zhǎng)時(shí)間。

　　二、酸堿平衡紊亂

　　如果上述四組酸堿平衡調(diào)節(jié)均失效，就會(huì)發(fā)生酸堿平衡紊亂，臨床上把這種紊亂分為四類，現(xiàn)分述于后。

　�。ㄒ�)代謝性酸中毒

　　1．發(fā)生原因

　　（1)酮癥：酮體是正常代謝的產(chǎn)物，產(chǎn)生后就會(huì)被氧化，血濃度在5～20mg/L以下。如果糖代謝發(fā)生障礙，無論是由于肝糖元合成不足或分解增加，導(dǎo)致糖元異生作用加強(qiáng)，首先出現(xiàn)脂肪分解加速，產(chǎn)生大量酮體，超過體內(nèi)氧化或排出的能力。血酮儲(chǔ)積的增加，超過5mg%就出現(xiàn)酮尿。糖尿病的酮癥和饑餓性酮癥是常見的病因。

　�。�2)乳酸酸中毒：正常情況下，糖代謝的中間產(chǎn)物乳酸在肝內(nèi)部分再轉(zhuǎn)為糖元，部分經(jīng)三羧循環(huán)生成終產(chǎn)物CO₂和H₂O。正常血液乳酸濃度為2mmol/L。當(dāng)組織嚴(yán)重缺O(jiān)₂，如休克、心臟停搏時(shí)，在無氧代謝的情況下，不能進(jìn)行三羧循環(huán)，同時(shí)肝、腎功能受損，所以乳酸大量?jī)?chǔ)積，可達(dá)10～35mmol/L以上，發(fā)生乳酸中毒。白血病時(shí)乳酸產(chǎn)生亦過多，而利用極少，乳酸血濃度可達(dá)12mmol/L以上。

　�。�3)慢性腎功能衰竭：多種酸性代謝產(chǎn)物不能排出，滯積于體內(nèi)；同時(shí)回吸收NaHCO₃、產(chǎn)生NH₃等能力亦發(fā)生障礙，Na⁺、K⁺等陽(yáng)離子大量隨同固定酸排出體外，體內(nèi)大量堿（BH₂CO₃)丟失，發(fā)生酸中毒。

　�。�4)丟失大量堿性物質(zhì)：重度腹瀉、長(zhǎng)期腸引流、腸瘺等丟失大量消化液，損失過多的Na⁺、K⁺，常伴以H₂CO₃丟失，發(fā)生失堿代謝性酸中毒。

　　2．診斷

　�。�1)分析病史及臨床表現(xiàn)：這在一般經(jīng)驗(yàn)不足的情況下，尤為重要。一般代謝性酸中毒均繼發(fā)于某種疾病。除原發(fā)病的表現(xiàn)以外，比較重要的是呼吸變化，起初常深而快，以后漸不規(guī)則，以致發(fā)生潮式呼吸。其次應(yīng)注意脫水的情況和神志變化：遲鈍、木僵、昏迷。

　�。�2)化驗(yàn)：在排除呼吸性堿中毒的情況下，CO₂結(jié)合力仍不失為一個(gè)可靠的指標(biāo)，低于50vol%，可考慮有代謝性酸中毒。血?dú)夥治鲲@示pH值<7.35,BE為負(fù)值，BB降低，AB與SB均減少。

　　3．治療成人如CO₂結(jié)合力在30vol%以上，呼吸情況無明顯變化，可采取一般處理，治療原發(fā)病，并補(bǔ)以適當(dāng)液體，不一定需要補(bǔ)堿性液，就可以糾正。對(duì)較嚴(yán)重的病例，除積極治療原發(fā)病外，可補(bǔ)以堿性液。目前臨床應(yīng)用堿性液有三種。

　�。�1)碳酸氫鈉：作用迅速，療效可靠。常用4%或5%的溶液，偶爾用8.4%溶液（當(dāng)量溶液)。如病情重，不能等待化驗(yàn)結(jié)果，例如在搶救心停搏或嚴(yán)重糖尿病酸中毒昏迷病人時(shí)，可先給5%NaHCO₃(2～4ml/kg體重)。然后重復(fù)血?dú)夥治鼋Y(jié)果，再進(jìn)一步調(diào)整測(cè)量。

　　（2)乳酸鈉：須在有氧條件下，經(jīng)肝臟乳酸脫氫酶作用轉(zhuǎn)化為丙酮酸，再經(jīng)三羧循環(huán)生成CO₂并轉(zhuǎn)為HCO^-_3，才能發(fā)揮它的糾正酸中毒作用。如缺氧、肝功能損壞等就無效，反而不利。臨床上用其當(dāng)量溶液（11.2%溶液)，一般可先以5倍的葡萄糖液稀釋成1/6M的等滲液靜滴。

　�。�3)三羥甲基氨甲烷（THAM)：這是不含鈉的緩沖劑，強(qiáng)于NaHCO₃2～3倍。反應(yīng)公式：

　　臨床用其3.6%溶液（即0.3mol溶液，為等滲液)，用下列公式估計(jì)所需量：

正常25mmol/L-測(cè)得mmol/L×0.6×體重（kg)　　　　
　　　　　　　──────────────────── =所需THAM(ml) 
0.3

　　先輸入所求得的量一半，然后復(fù)查再調(diào)整。急用時(shí)可先輸入3.6%THAM,2～3ml/kg體重。輸入THAM時(shí)，要避免劑量過大，滴度過快，因?yàn)橐滓�起呼吸抑制，降低血壓，甚至誘發(fā)心室纖顫。THAM液不能溢出血管外，易致組織壞死，長(zhǎng)時(shí)間用或選用靜脈過細(xì)，易引起靜脈炎或血栓形成。

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